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ALZHEIMER

Trabajo de excelencia
by

Ainara Saralegui Saenz

on 8 January 2013

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Transcript of ALZHEIMER

HIPOTESIS COLINERGICA Y EXCITOTOXICA ALZHEIMER EL ALZHEIMER,¿QUÉ ES? HIPÓTESIS COLINÉRGICA ¿EN QUÉ CONSISTE ESTA HIPÓTESIS? ¿En qué consiste esta hipótesis? HIPÓTESIS EXCITOTÓXICA HIPÓTESIS DE LAS CAUSAS Las hipótesis que se barajan en este momento son:
Hipótesis colinérgica.
Hipótesis excitotóxica.
Hipótesis de los radicales libres:
Por exceso de especies radicales que aceleran el envejecimiento del cerebro.
Estos radicales atacan a lípidos, proteínas y ADN, que derivan a la muerte celular. CARACTERÍSTICAS: Lenta pero fatal.
Pérdida inmediata de memoria y de otras capacidades mentales.
A medida que mueren las células cerebrales, se atrofian más partes del cerebro
Se extiende gradualmente.
Hipocampo (donde se forman los recuerdos)
Región donde se procesa el lenguaje.
Pensamiento lógico.
Emociones
Sentidos
Recuerdos antiguos.
Equilibrio, coordinación, respiración y corazón. Se inició en los años 80.
La que más se ha estudiado.
De esta hipótesis derivan medicamentos que se utilizan para combatir la enfermedad, todos de carácter paliativo.
Lo que se intenta desarrollar son técnicas terapéuticas conociendo la estructura y los mecanismos bioquímicos de la sinapsis neuronal.
Hay varias tipos de agentes terapéuticos que se están investigando. Deficiencia de un neurotransmisor (acetilcolina)
Asociado al aprendizaje y a la memoria.
La acetilcolina se sintetiza por la enzima ChAT.
Los receptores que interaccionan con la acetilcolina son de dos clase distintas:
Receptores nicotínicos
Receptores muscarínicos
Su interacción con la ACh hace transmitir la señal nerviosa Enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como un deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Afecta a 1 de cada 10 personas mayores de 65 años.
Nadie es inmune.
Los tratamientos que existen son solo de carácter paliativo.
Tiene una duración de 8 a 10 años ACCIÓN DE LA ACETILCOLINA EN EL ESPACIO INTERSINÁPTICO. Se sintetiza la acetilcolina de colina y acetil CoA.
Se almacena en el interior de la neurona.
Cuando llega el impulso nervioso, se secreta al espacio intersináptico y allí se une a los receptores de las neuroma postsinápticas.
Si hay demasiada concentración la acetilcolinerasa se encarga de degradar la acetilcolina.4 Esta hipótesis supone que la enfermedad se debe a un aumento masivo del glutamato.
¿Que es el glutamato?
Es el principal neurotransmisor excitatorio y está implicado en otras muchas enfermedades neurodegenerativas como isquemia, esclerosis lateral amiotrófica o esclerosis múltiple. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS. Se centran en el diseño de fármacos neuroprotectores.
Todos aquellos que disminuyen la liberación de aminoácidos excitatorios.
Antagonistas de los receptores.
Captadores de radicales libres.
Estos fármacos tienen también un carácter paliativo. La activación glutamatergica de los receptores NMDA y/o AMPA conduce a una entrada masiva de calcio.
Con el aumento desmesurado de calcio se induce la activación de compuestos neurotóxicos.
Esto altera y disminuye la viabilidad neuronal = muerte celular.
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