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COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

Hospital Regional Cd. Madero. Pemex
by

RAMON MENDOZA

on 15 November 2013

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Transcript of COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Resulta de la disminución precipitada de la filtración glomerular ó depuración de creatinina
Insuficiente eliminación de los productos nitrogenados
Inicia periodo de horas a días
Hiperazoemia pre-renal
Hiperazoemia post-renal
Insuficiencia renal intrínseca ó por daño del parénquima renal (NTA)
Estado Grave
Puede ser reversible 90% casos (30 días)
Mortalidad 30-40%
En preeclampisa la fisiopatología de IRA

Hipoperfusión renal
Vasoconstricción
Mediadores inflamatorios
Estrés oxidativo
Considerar:


Tiempo de evolución y diferenciar entre IRA e IRC
Volumen intravascular
Factores precipitantes: Hemorragia, ICCV, Daño renal previo, Enfermedades inmunológicas asociadas (LES).
En presencia de elevación creatinina sérica, la tasa de filtrado glomerular < 50%
Ej. Cr: 0.8-1.2 mg/dl equivale pérdida > 45 %

Falso positivos BUN y Cr se elevan con el uso de esteroides y en sangrado tubo digestivo, rabdomiolisis, TMP/SMX, Cimetidina, cefotaxima, acetona y alfa-metil-dopa.
Índices de función renal y clasificación ayudan al diagnóstico y a la magnitud del problema
Depuración Cr
Electrolitos y pH
Hospitalizar
Vía periférica, PVC, sonda vesical, etc.
En IRA Pre-renal su manejo depende de la pre-carga de volumen (PVC 12-14cmH2O).
Cuidadoso en EAP, ICCV, Edema cerebral, etc.
PVC > 5cmH20 de la basal posterior a carga de volumen considerar alto riesgo de congestión pulmonar
Diuréticos indicados sólo cuando se logró la pre-carga
Dopamina 3mcg/Kg/min. (72 Hrs.) en NTA es cuestionable
Evitar nefrotóxicos (AINES, Amino - glucósidos, IECA, etc.)
Se recomienda ajuste fármacos a función renal
La utilidad diuréticos está en:

IRA oligúrica a no oliguria, facilita el manejo de líquidos, hipercalemia y acidosis metabólica
No mejora el pronóstico final
Furosemide 80 mg hasta 400 mg (infusión ó bolos I.V.)
En IRA oligúrica:

Restringir líquidos y electrolitos enteral y parenteral
Disminuir proteinas 0.7 gr. / Kg / día así como del potasio y el sodio en la dieta
Hipercalemia > 6 mEq/L requiere tratamiento inmediato
Gluconato de calcio
Soluciones polarizantes (insulina y glucosa)
Diuréticos (furosemide)
Resinas de intercambio iónico
Bicarbonato
Diálisis
Acidosis metabólica HCO3 < 16 mEq/L no amerita manejo, pero:

pH < 7.20 ó HCO3 < 10 mEq/L
Valorar infusiones de bicarbonato vía intravenosa
Indicaciones de diálisis de urgencia


EAP no responde a tratamiento médico
Acidosis metabólica refractaria a tratamiento
Hipercalemia refractaria a tratamiento
Sx Urémico (encefalopatía)
Intoxicación medicamentos?
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
“Activación anormal y exagerada de la coagulación con la formación de micro- trombos en vasos de pequeño y mediano calibre, con consumo de los factores de la coagulación y plaquetas que condiciona sangrado, simultáneamente ocurre actividad pro - coagulante, reducción de la actividad anticoagulante y una fibrinolisis exagerada.”
7% casos Preeclampsia/eclampsia
20% en síndrome HELLP
CID “siempre” es una manifestación de un proceso patológico subyacente
Aguda: Trombosis microvascular y hemorragia aguda
Crónica: Trombosis de grandes vasos (cancer)
Las condiciones obstétricas que han mostrado ser causa de CID:

Eclampsia y síndrome HELLP
Embolismo de líquido amniótico
Desprendimiento prematuro de placenta
Síndrome de feto muerto retenido
Aborto séptico
¿Cómo diagnosticarla?

Demostrar activación procoagulante
Demostrar actividad fibrinolitica
Consumo de inhibidores
Evidencia de daño a órgano blanco
Signos y Síntomas


Petequias
Púrpura
Acrocianosis
Hemorragia (sangrado en diferentes sitios)
Fiebre
Hipotensión arterial e hipoxia
Acidosis
Trombosis microvascular es evidente con la falla órganos y sistemas

IRA
ICCV
SIRA (hipoxemia refractaria)
Falla hepática
Diagnóstico por Laboratorio


TP alargado > 3 segundos, 50% - 75%
TPT alargado > 10 segundos, 50% casos
Dímero D > 4.0 µg/ml. (93% casos)
Fibrinógeno < 100 mg/dl
Plaquetas < 100, 000 / µL
Eritrocitos fragmentados (esquistocitos) 50%
Diagnóstico Diferencial

Deficiencia Vitamina k
Muestra contaminada con heparina
Anti-coagulante lúpico
Falla hepática
Cirugía y Trauma elevan Dímero D
No tienen principio fisiopatológico, ni la alta morbilidad y la alta mortalidad de la CID
Choque hipovolémico simula CID por la depleción de factores por consumo pero se corrige con la transfusión y la corrección de la coagulación
El síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombótica trombocitopénica tienen leve fibrinólisis y consumo plaquetario sin embargo no tiene consumo de factores evidente
Conducta

Paciente con preeclampsia/eclampsia con sospecha de CID debe ir a UCI
Adecuado líquidos I.V. y Oxígeno
Resolver intensivamente la causa
Plaquetas > 50, 000 µL
Fibrinógeno > 100 mg/dl
TP y TPT a la normalidad
El rol de la heparina es controversial
Heparina se justifica en acrocianosis (isquemia digital, isquemia piel, etc.)
7 U/Kg/h dosis inicial
Concentrados de Antitrombina – III
Proteína C activada (PROWESS)
Agentes antifibrinolíticos (Ɛ-aminocaproico, tranexamico)
HEMATOMA HEPÁTICO
Es una complicación rara de la preeclampsia-eclampsia
Alta letalidad
Mortalidad Materna 25% - 50% casos
Mortalidad Fetal 40% - 75% casos
Sólo 120 casos reportados en la literatura mundial
Cuadro Clínico

Dolor en cuadrante superior derecho en hemicinturon irradiado al hombro y al espacio interescapulo-vertebral del mismo lado
Intenso, continuo.
Aumenta con los movimientos respiratorios y a la palpación.
Aumenta con todas las condiciones que aumentan la presión intraabdominal: Tos…
Maniobras de Kristeller
Contracciones uterinas
Trabajo de parto y parto
Distensión abdominal
Ictericia
Irritación peritoneal
Hepatomegalia
Anemia y choque hipovolémico súbito
Factores predisponentes a ruptura


Hipertensión arterial
Uso de vasodilatadores
Anticoagulantes ó antiagregantes plaquetarios
Trastornos de la coagulación
Exploraciones abdominales bruscas
Condicionantes de la presión intraabdominal
Datos que sugieren ruptura

Aumento brusco del dolor
Palidez, taquicardia, inquietud, angustia, etc.
Polipnea, dificultad respiratoria
Hipotensión y oliguria
PVC baja
Distensión abdominal progresiva
Salida de material hemático por canalizaciones y paracentesis
Exámenes de laboratorio y gabinete


Disminución del hematocrito y hemoglobina
Trastornos de la coagulación
CID
USG, TAC, Gamagrafía, Arteriografía
Laparoscopia
Tratamiento

Requiere UCI
Cirujano general y/ó angiólogo
Banco de sangre
Idealmente con infraestructura para trasplante hepático
En la etapa de hematoma el manejo es conservador:

Traslado a UCI
Catéter central
2 vías periféricas (catéter 14 ó 16 gauge)
Colocar sonda Foley
Reposo absoluto, posición Fowler.
Vendaje abdominal compresivo
Evitar circunstancias que aumenten la presión intraabdominal
Restitución de volumen intravascular por objetivos. Así como la transfusión fundamentada de paquetes globulares, plaquetas, plasmas, etc.
Evitar fármacos vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios ó anticoagulantes
Control de la hipertensión arterial con labetalol, alfametildopa ó captopril (solo en el puerperio).
Determinar hemoglobina y hematocrito cada 12 a 24 horas
Ultrasonido Hepático cada 48-72 horas
“Si se realiza cesárea ó cualquier otra intervención quirúrgica abdominal se debe explorar glándula hepática y dejar penrose vigía que permita diagnosticar precozmente la ruptura de la capsula de Glisson”
Comunicación estrecha con cirugía y/ó angiología y con el banco de sangre ante la posibilidad de una emergencia y transfundir grandes volúmenes sanguíneos.
En caso de ruptura...

El tratamiento es quirúrgico
Laparotomía urgente
Ligadura de la arteria hepática ó embolización selectiva del vaso sangrante
Maniobra de Pringle o lobectomía
En centros de atención terciaria se han reportado casos de hepatectomía y trasplante hepático
EDEMA AGUDO PULMONAR
Complicación frecuente de preeclampsia severa y eclampsia
Alta mortalidad 30% - 50%
Ultimo trimestre gestación
6% casos
Aumenta la incidencia con síndrome HELLP
Fisiopatogenia

Disfunción renal oligúrica
Reposición de volumen intravascular inapropiadamente rápida
Vasoespasmo severo con sobrecarga ventricular izquierda secundaria con posterior fuga capilar al intersticio pulmonar y alveolos que se traduce clínicamente con aumento del trabajo respiratorio, estertores diseminados, hipoxemia severa y muerte.
Cuadro Clínico

Aumento del trabajo respiratorio, tiraje intercostal, retracción esternal, xifoidea y cianosis.
Estertores finos diseminados en ambos hemitórax en presencia de esputo asalmonado
Taquicardia y taquipnea
Agitación, desesperación y ansiedad
Diaforesis
Hipertensión ó hipotensión
Tos
Sa0₂ bajas < 90%
PaO₂ < 60 mmHg
Ortopnea
Confusión
Radiografía de tórax con patron alveolar “algodonoso” en los 4 cuadrantes (alas de mariposa).
PVC > 18 – 20 cmH₂O
POAP > 18 mmHg
Oliguria
* El diagnóstico es principalmente CLINICO y se puede corroborar radiológicamente
EL TRATAMIENTO DEBE SER UCI

Quitar la causa que lo produjo
Oxigeno suplementario (mascarilla reservorio)
Control de la crisis hipertensiva
Restricción del aporte de volumen parenteral y enteral
Uso de diuréticos (furosemide) bolos ó en infusión
Inotrópicos (Dobutamina, Digoxina, etc.)
De no obtenerse respuesta al manejo inicial:
Intubación oportuna
Asistencia mecánica ventilatoria (PEEP)
Sedación continua
Valorar diálisis de ser necesario
De no haberse interrumpido el embarazo, se deberá interrumpir a corto plazo.
HEMORRAGIA CEREBRAL
Observado en el 60% pacientes en los primeros 2 días de la convulsión
Alta mortalidad
Es la complicación que más muertes produce en la paciente con preeclampsia-eclampsia
Manifestaciones Clínicas

Cefalea
Déficit motor
Disminución del estado de alerta
Focalización
Crisis convulsivas
Coma (la mayoría llegan en este estado al ingreso hospitalario)
* La mayoría de estos síntomas se presentan en su domicilio
Se asocia a mal control prenatal
El pronóstico es malo para el binomio madre/feto y la recuperación generalmente es excepcional
Evolución es a coma cada vez más profundo
Apnea
Muerte cerebral
Una de las medidas de mayor éxito en evitar la hemorragia cerebral es el adecuado control de la crisis hipertensiva.
Diagnóstico Clínico

Alteración súbita del estado de alerta sin relación con uso de sedantes
Datos de focalización (hemiplejía, asimetría facial, anisocoria, monoparesias, etc.).
Fondo de ojo: Hipertensión endocraneana (pérdida del pulso venoso, papiledema (G-IV), Retinopatía G-III (hemorragias y/o exudados algodonosos)
Se confirma con TAC ó RMN de cráneo
Tratamiento Inmediato

Control inmediato de la crisis hipertensiva (TA diastólica alrededor de 90 mmHg)
Corrección de tiempos de coagulación (plasmas, crioprecipitados, plaquetas, etc.)
Mantener permeable la vía aérea
Desde puntas nasales hasta intubación orotraqueal con Ventilación mecánica asistida y sedación continua
Valoración neuroquirúrgica de la paciente


*De no haberse interrumpido el embarazo, este se deberá interrumpir a corto plazo.
Hospital Regional Cd. Madero Pemex
16 de Noviembre de 2013
GRACIAS
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