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Enfermedades

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by

Arturo Gere

on 16 July 2014

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Transcript of Enfermedades

Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico en el sitio placentario
Tumor Trofoblastico Epiteloide
Coriocarcinoma atípico
Introducción
Trofoblasto (del griego 
threphein
: alimentar)
Grupo de células que forman la capa externa del blastocisto (embriogénesis)
Posibilita el implante endometrial del embrión.
Se diferencia en:
-Citotrofoblasto
-Sincitiotrofoblasto (HCG)
Lesiones
Molares

Lesiones no Molares
GENERALIDADES
Definición
Conjunto de procesos benignos y malignos que se originan de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta.

Está asociada a una hipersecreción de la hormona gonadotrofina coriónica fracción beta.

Efecto FSH-like → Folículos luteinizados (productor de Progesterona)
Clasificación
Histológico:
-Mola hidatidiforme completa
-Mola hidatidiforme parcial
- Mola invasiva (llamado corioadenoma destruens)
- Coriocarcinoma
-Tumor trofoblástico del lecho placentario

Epidemiología
Gracias !
Factores de Riesgo
@
Primigesta añosa.
@
Edad reproductiva extrema <20 ó > 40 años.
@
Estado socioeconómico bajo.
@
Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno
@
Factores genéticos.
@
Mola previa.

Clasificación según la OMS
1. Lesiones Molares
-Mola Vesicular completa
-Mola Vesicular Incompleta
2. Lesiones no Molares
-Coriocarcinoma
-Tumor Trofoblástico del lecho Placentario
-Tumor Trofoblástico epiteloide
3. Otras lesiones trofoblásticas
-Lesión exagerada del lecho placentario
-Nódulo del lecho placentario
Alumno: J. Arturo Gere Villalba
MOLA INVASIVA
-Enfermedad trofoblástica benigna: Mola Hidatiforme (completa o parcial)

-Enfermedad trofoblástica maligna: metastásica o no metastásica.


*
Frecuencia variable
*
Riesgo de un tercer embarazo después de dos consecutivos es de 28%.
*
Mola Hidatiforme precede al coriocarcinoma en un 50%
*
en un 25% hubo abortos espontáneos, en 23% embarazo normal y 2% embarazo ectópico.



MOLA HIDATIFORME
Alteración genética en fecundación
Características (Hertig):
Degeneración hidrópica
Edema estroma velloso
Ausencia vascularización en vellosidades coriales
Proliferación epitelio trofoblástico.
Mola Completa
Mola Parcial
Alteración genética en Mola Hidatiforme
Características
Anatomo patología
Macroscopía:
gran masa placentaria,
conglomeración de vesículas, con contenido incoloro, cristalino y albuminoideo, de 1-30 mm de diámetro, unidas entre sí por finos pedículos, con aspecto de “racimo de uvas”.
Microscopía:
Degeneración hidrópica
Hiperplasia trofoblástica severa y difusa
Ausencia de vasos vellositarios
Atipias en el sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto
Frecuencia
Es la ETG más común.
En el Perú :
1/665 (HSB),
1/532 (IMPN)
1/790 (ESSALUD).
Más frecuente en multíparas y en mujeres de edad avanzada.

E:
Edema vellositario
C:
Citotrofoblasto Hiperplasico
S:
Sinciciotrofoblasto Hiperpastico
Forma más frecuente.
presenta componentes de sincitiotrofoblasto (alterado citotrofoblasto)
La carga cromosómica es sólo de origen
paterno
, y el cariotipo en más del 90% es 46XX.
46XY el 10%

Mola completa
Etiología
Malformación congénita de la placenta (fallo en la angiogénesis fetal).
Hiperplasia del trofoblasto con edema secundario de las vellosidades coriales que presionaría y atrofiaría los vasos vellositarios
Características
Origina solo por alteracion del sincitiotrofoblaso.
El cariotipo es preferentemente triploide (el más común, 69XXY), con componentes genéticos de la madre.
Anatomo Patología
Macroscópica:
variable, con zonas de tejido placentario vesicular y otras normales, no habiendo nunca tanto volumen placentario como en la mola completa
Microscópica
: presencia de tejido embrionario y/o amnios,
Degeneración hidrópica leve y focal de vellosidades,
Hiperplasia trofoblástica leve y focal,con proliferación trofoblástica polar y que solo afecta al sincitiotrofoblasto y ausencia de atipias.
Escasezde vascularizacion de vellosidades.
Clínica
Son similares a un aborto espontáneo.
Es una versión atenuada de los síntomas anteriores.
El tamaño del útero suele ser menor
La amenorrea (60%) y la pre eclampsia puede aparecer, incluso de igual gravedad, pero en fases más avanzadas de la gestación.
Clínica
Aumento de los síntomas como náuseas , vómito o hiperémesis gravídica (30%).
Hemorragia vaginal irregular: (96%)
Expulsión de restos molares "expulsión de vesículas" (11 %).
Puede haber hipertiroidismo (7%)
Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional (25%).
Signos de insuficiencia respiratoria aguda (2%).
Ecografía Transvaginal
Con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan “copos de nieve” o “panal de abeja”.
zonas anecoicas
Doppler para estudiar la detección de la recurrencia o la invasión miometrial
Diagnóstico
Anamnesis detallada. Buscar signos de: preeclampsia, hipertiroidismo, IRA, etc.
Ex. ginecológico:
sangrado
útero muy grande para la edad gestacional, blando
palpación de tumoraciones ováricas
Dosaje de B-HCG en sangre
Ecografía.
Radiografía (esqueleto fetal)
Estriol Urinario (<1mg%)


Diagnóstico
Diferencial
Cuadros que cursan con hemorragias del primer trimestre de la gestación, en especial formas clínicas de aborto y con el embarazo ectópico.
Patologías con desproporción entre tamaño uterino y edad gestacional.
Signos de alerta
Hiperemesis gravidica severa
Sangrado vaginal anormal
Transtorno hemodinámico por sangrado agudo y/ deshidratación.
Anemia Aguda
MayorTamaño del útero. Útero mayor a 20 semanas
Beta HCG muy elevado
Signos de hipertiroidismo

Tratamiento
Ecografía: "Panal de abejas"
Tamaño uterino igual o < de 12 ss
Evacuación uterina
AMEU
Legrado uterino

Tamaño uterino
> de 12 ss
Inducción , evacuación uterina y legrado
Aspiración eléctrica
*Inducción con oxitocina o misoprostol (hemorragia, embolización trofoblástica a pulmón)

Misoprostol (PGE1) 50 a 200 ug c/12 hrs. Excepcionalmente se necesitan más de 3 dosis.
Madre Rh → gammaglobulina anti D


Seguimiento
Exámenes de laboratorio general
Determinaciones de hCG beta cada 48 horas con tendencia a bajar.
Ecografía para valorar vacuidad uterina
Mantener perfusión con oxitocina al menos 24 horas.
Radiografía de tórax y exploración física
Anticoncepción durante un año. El uso de anticonceptivos orales

Legrado uterino
Aspiración manual endouterina
Medidas generales
Canalización de vía
Estabilizacion hemodinámica
Tratar las complicaciones


Corioadenoma destruens
Anatomo Patología
Macroscopía:
Tendencia a invadir los vasos. Forma nódulos metastáticos o hemorragias en el miometrio (diferente al corioepielioma, que invade en masa). Puede perforar la pared entera y producir la muerte por hemorragia masiva intraabdominal
Microscopía:
infiltración por células del trofoblasto (proliferación moderada pleomorfismo cel). Preserva patrón de vellosidades coriales.
Definición
Es un tumor trofoblástico no metástasica.
Capacidad de invasión local.
75% precedida antecedente MOLA y
en el útero con penetración del miometrio.
Hemorragia peritoneal, con perforación de la serosa.
En el parametrio y ligamento ancho.
A distancia: vagina, vulva, anexos, pulmón, hígado, etc. son excepcional.

Clínica
El mismo a la mola hidatídica
Se agregan sintomatología de
perforación
El útero no involuciona bien, Se mantiene grande, Hemorragia vaginal persiste
Metástasis a múltiples órganos (pulmón, vagina, pelvis, cerebro hígado, etc.)
Imagen tumoral pulmonar, disnea, hemoptisis.
Tumor cerebral, hemorragia, hipertensión, focalización.
Masa hepática con dolor e ictericia (ruptura)

Diagnóstico
Remitir material histopatológico
Investigar sobre la posibilidad de metástasis
Legrado Uterino
Titulos de HCG


Tratamiento
Quimioterapia con metotrexate y ácido fólico o actinomicina
La vigilancia debe hacerse durante 1 año
Histerectomía

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

10 - 15% de las molas
derivan Mola Invasora
Concepto
Neoplasia maligna del corion del embrión con crecimiento del trofoblásto en forma de masas celulares, que no conservan la constitución de la vellosidad corial y que avanzan en forma compacta.
Gran capacidad de
invasión
Frecuencia:
1 cada 50 molas
2 de cada 100 000 gestantes


Etiología
Se produce después de un embarazo molar (1:10)
Después de un embarazo normal (1:160.000)
Después del aborto (1:15.000)

Factor de riesgo:
Madre (gpo A) + Padre (Gpo O)

Clínica
Hemorragia persistente
Útero aumentado de tamaño
Paciente anémica, adelgazada
Si hay metástasis (tos y hemoptisis)

Metástasis

El sangrado es frecuente.
Metástasis Pulmón 80%
Vagina 30%
Pelvis 20%
Hígado 10%
Cerebro 10%

Anatomo Patología
Macroscopía:
masa nodular circunscrita de aspecto hemorrágica que se inserta en el fondo uterino. A veces es difusa y raramente poliposo. Puede infiltrar y producir necrosis.
Microscopía:

Degeneración epitelio coriónico (hiperplasia y anaplasia)
Crecimiento masivo (invade miometrio)
Metástasis precoces
Tratamiento
Metotrexato 20 a 30 mg diario x 5 dias con intervalos de 1 sem.hasta desaparición de las gonadotropinas durante 3 controles sem. Luego cada 6 meses durante largo plazo
Actinomicina D 7 a 12 ug/kg. de peso
La Histerectomía total con salpíngectomia bilateral se realiza cuando hay fracaso de los quimioterápicos
Proliferación atípica del Cito y Sincitiotrofoblasto.
Ausencia de Vellosidades Coriales.

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

Definición
Son el 1% de las neoplasias trofoblásticas gestacionales.
Se origina en el
trofoblasto intermedio
del lecho de implantación
células mononucleares sin vellosidades corionicas.
Histoquimica: ↑↑hPL (lactageno Placentario) y
No tan elevado HCG
Invasión local (miometrio y endometrio)
metástasis poca - mortalidad 20%
Características
Valores de HCG beta suelen ser bajos (<2500 mUl/ml)
hPL marcador útil
Más frecuente que aparezca después de un embarazo a término o un aborto (90-95% casos) que tras una mola (5%) o una gestación ectópica
Resistente a QT (
Histerectomía
)
Anatomo Patología
Macroscopía:
tumor se desarrolla en el espesor del miometro o de forma polipoide, estando constituido por nódulos multiformes, que infiltran musculo, sus vasos y la decidua. Estos nódulos son blandos, friables
Microscopia:
patrón monomorfo con gran predominio de cél. trofoblasto intermedio del lecho de implantación. Son células grandes poligonales, mononucleadas, vacuoladas y con atipias. Hay infiltración del miometrio. No vellosidades coriales.
TC de útero ocupado por imagen correspondiente ETG
Trofoblasto intermedio y ausencia de vellosidades coriales
Trofoblasto mononuclear intermedio constituido por células de núcleo hipercrómico y abundante citoplasma
Definición
Es más frecuente después de una gestación a término (67%)
Después de una mola (15%)
Periodo de latencia entre el embarazo y diagnóstico es variable: 1 y 18 años
Deriva
trofoblasto intermedio
Localización puede ser uterina o extrauterina
HCG beta están siempre elevados pero sin alcanzar valores superiores 2500 mUl/ml
Bajo potencial maligno
Patología
Macroscópico
muestra unas lesiones circunscritas de consistencia sólida, de color marrón oscura y con un importante componente de necrosis y de hemorragia.
Microscopia
se ve una población de células del trofoblasto dispuestas en grupo o en cordones que en su mayoría, provienen del
trofoblasto intermedio
de tipo corionico. Depósito de fibrinoide en las paredes de los vasos
Metástasis
a: sin factor de riesgo
b: un factor de riesgo
c: dos o más factores de R.
Quimioterapia
Etapa I: Fecundidad?
Metrotexate + Acido folinico
Actinomicina D
Histerectomía + QT
Etapa II y III:
Alto Riesgo: MTX + Ac. Folínico o Actinomicina D
Bajo riesgo: EMA-CO.
Etoposido, Metrotexate, Act-D, Ciclofosfamida y Vincristina.
Etapa IV:
Quimioterapia combinada EMA-CO + Radoterapia + cirugía
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

ENFERMEDADES
DEL
TROFOBLASTO

Mismas características Mola H.
Coriocarcinoma con metástasis en vagina
Comparación Mola completa y parcial
Referencias Bibliográficas
Mongrut A. Tratado de Obstetricia. 4ª Ed. Lima: Monpress; 2000
Cunningham F, Leveno K, Bloom S. Obstetricia Williams. 23ª Ed. México: McGraw-Hill Interamericana editores; 2011
Calero F. enfermedad trofoblastica de la gestación, e Usandizaga Ja, de la fuente P, eds. Tratado de obstetricia y ginecología volumen I, Madrid: Mcgraw-Hill- Interamericana 2004, pp 262-84
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