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SHOCK CARDIOGENICO

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by

Silvana Guerrero

on 8 November 2014

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Transcript of SHOCK CARDIOGENICO

Se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo a nivel general (HIPOPERFUSIÓN TISULAR), por disminución profunda del índice cardiaco [<2.2 (L/min)/m2] e hipotensión sistólica sostenida (<90mmHg)a pesar de una alta presión de llenado.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍCTIMA
DEFINICIÓN
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Círculo vicioso en que la depresión contráctil del miocardio genera disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, originando deficiencia del riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y de la depresión del gasto cardiaco.
Se manifiesta disfunción sistólica y diastólica, esta situación propicia el aumento de la presión telediastólica del VI y de la presión del capilar pulmonar y surja congestión pulmonar.
Clara disminución del riego coronario que empeora la isquemia con deterioro progresivo del miocardio que puede llevar ala muerte. Las citocinas, sintasa de oxido nítrico y su exceso puede contribuir a la génesis del CS. Ocurre acidosis láctica e hipoxemia contribuyendo al ciclo vicioso. Taquiarritmias ventriculares o auriculares refractarias sostenidas que originan o exacerban el CS.
Cardiorespiratorio
Martes, noviembre 2014
Silvana Ma. Guerrero
INTRODUCCIÓN
UNA PERSPECTIVA HISTÓRICA
FALLA MULTIORGÁNICA Y MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM). Desde inicio de los años 70 del siglo XX, comenzó la cirugía de bypass coronario de urgencia en pacientes con CC y 10 años después; la revascularización percutánea coronaria (RPC) ambos son los métodos terapéuticos de elección en este caso, según la asociación Colombiana de cardiología.
SHOCK CARDIOGÉNICO
BIENVENIDOS
"CHOQUE" 1743
1880, Carl Weight
1881, Samuelson
1910 Obrastzow y Straschesko
1940, Harrison y Blalock
1952, Agress

Binder, en 1955
1954,Griffith y cols.

Decada de los 60,Mason Sones
1971, Page y col
Dunkman y cols
1977, Johnson y cols
1998, Bowers
1999, SHOCK
Presiones arteriales disminuidas.
PAS, cuando se encuentra por debajo de 90 - 80 mmHg, y de 30 mmHg la presión arterial media con respecto a la basal; durante 30 min de evolución.
Estado volumétrico
Ecografía doppler
Presión telediastólica
Ventricular izquierda mayor a 18mmHg, o derecha mayor de 15mmHg e índice cardíaco menor a 2,2 L/min/m2.


Cateterización de la arteria pulmonar.
UNA FALLA MULTIORGÁNICA
IAM
IAM
ETIOLOGÍAS
Manifestaciones clínicas
"Los pacientes han abierto su alma, comparten sus sueños, sus fantasías, y si le atinas al punto correcto se alegran aunque sea por un momento, no se concentran en el dolor, ni siquiera siente el dolor"
¡GRACIAS!
El cerebro durante el CC
Cuando la PAM desciende por debajo de 50 mmHg, se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y este se hace dependiente de la presión de perfusión la cual esta disminuida, desencadenando una isquemia cerebral generalizada alteraciones en la membrana neuronal y manifestaciones clínicas como somnolencia o alteración del estado de conciencia.

El pulmón durante el CC
El edema pulmonar y la disminución de la distensibilidad de este órgano produce un aumento en el espacio muerto fisiológico alteración de la relación V/Q y elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar. La hipoxia alveolar provoca vasoconstricción de las arteriolas pulmonares e incremento de la resistencia vascular, lo que se traduce en un aumento de la poscarga al ventrículo derecho y disminución del contenido arterial de oxígeno. La hipoxemia y el incremento de la concentración de hidrogeniones plasmáticos estimulan a los quimiorreceptores periféricos, lo que induce hiperventilación y agotamiento de la musculatura ventilatoria.

El tracto gastrointestinal durante el CC
La hiperestimulación simpática provoca una redistribución del flujo sanguíneo desde los órganos que poseen una rica expresión de receptores alfa, hacia el corazón y sistema nervioso central El tracto gastrointestinal sufre isquemia, aumento de la permeabilidad celular y translocación bacteriana. Debido al gradiente de presión reducido entre el sistema porta y la vena hepática, al aumentar la presión en la aurícula derecha el hígado se congestiona y ocurre edema celular y necrosis de las células hepáticas. Disminuye su capacidad de interconvertir lactato en piruvato y glucosa y de sintetizar glucógeno, contribuyendo a la hiperlactatemia.

El riñón durante el CC
Durante las etapas iniciales del CC y cuando la PAM se encuentra por debajo de 80 mmHg, la activación de los barorreceptores localizados en la arteriola aferente y la menor entrega de clroruro de sodio a la macula densa, estimulan a las células granulosas para que secreten renina. El consiguiente aumento de volemia produce un incremento del retorno venoso cardiaco para mejorar el gasto cardiaco, según la ley de Frank-Starling. No obstante, lejos de alcanzar dicho objetivo, en el IAM del ventrículo izquierdo, este incremento de la precarga fomenta distensión de la fibra miocárdica, dilatación, aumento de las presiones al final de diástole, lo que conlleva a un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno. La IRA es una complicación grave del CC, se produce disminución del flujo sanguíneo cortical, isquemia de las células tubulares y después necrosis, obstrucción tubular y edema intersticial.

El tejido muscular y piel durante el CC
La hipoperfusión del músculo y de la piel contribuyen a la hiperlactinemia, desacople entre excitación-contracción. El diafragma es uno de los músculos afectados disminuye su actividad y genera insuficiencia respiratoria. La piel se torna fría y el llenado capilar disminuye, debido a la disminución de su irrigación sanguínea.
Resultados de lab.
Electrocardiograma
Radiografía
Ecocardiograma
Cateterismo de arteria
pulmonar
Angiografía
"Nuestro trabajo es mejorar la salud, sabes que significa, significa mejorar la calidad de vida no solo retrasar la muerte"
Ateroesclerosis, trombosis coronaria
=IAM
Colapso circulatorio
IAM no siempre fatal
Cardiogénico
Hipovolémico
Vasogénico
Neurogénico

"Una reducción de aproximadamente un 30% en la presión arterial media, con mantenimiento de esta reducción por al menos 30 minutos con evidencia electrocardiografiaca de isquemia y arritmias que explicaran la hipotensión"
.
"La PAS debe disminuir al menos 80 mmHg por mas de 30 minutos, la FC aumentar a mas de 110 y con signos de colapso circulatorio tales como alteración del sensorio, cianosis, piel fría, diaforesis y oliguria".
Vasocontrictores inotropicos y cronotropicos positivos.

Isoproterenol, metoxamina, norepinefrina.
Angiografia coronaria - en Ohio lo cual permitio evaluar la anatomía coronaria de los pacientes con IAM.
30 a 40% Miocardio infartado = CC
Revascularización temprana <12hrs.
Intervención coronaria percutánea de emergencia en pacientes con oclusión de la arteria coronaria derecha.
Bypass coronario de emergencia con el uso de circulación extracorpórea en 15 pacientes con IAM y CC, de ellos 6 sobrevivieron , demostrando por primera vez que la revascularización quirúrgica de emergencia es útil.
Cardiomiopatías
Valvulopatías
Miocarditis
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada.
Mixoma en auricula izquierda entre otros.
ST+
Sin ST
Causas iatrogénicas:

Uso inadecuado de betabloqueadores, IECA, diuréticos, morfina, sobreuso de hidroterapia en el infarto ventricular derecho.
Ausencia de congestión pulmonar.
Tensión alta en aurícula derecha.
Dilatación y disfun´ción VD.
Predominio de oclusión univascular de la art. coronaria derecha.
IAM
Shock cardiogéno
Edema pulmonar
Eco Doppler
"Si peleamos contra el mal peleamos contra el mas terrible de todos, la indiferencia"

1. Nitrógeno ureico elevado.
2. Creatinina en sangre elevada.
3. Transaminasas elevadas.
4. Hipoxemia.
5. Acidosis metabólica.
6. Creatinfosfocinasa elevada.
7.Troponinas I y T elevadas.
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