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FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

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Karla Pintado Castillo

on 15 April 2016

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FASES DE LA INFLAMACIÓN

Liberación de los mediadores


Efecto de los mediadores.


Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.


Regulación del proceso inflamatorio.


Reparación.


INFLAMACIÓN
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas.
SIDE A
FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
GRACIAS!
Facultad Medicina Humana
Escuela Estomatología

Dolor
Rubor
Disnminución de la función
Calor
Tumor
CASCADA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
Fosfolipasa A2
Ácido Araquidónico
CICLOOXIGENASA
LIPOOXIGENASA
Leucotrienos
Tromboxanos
Prostaglandinas
COX
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Son moléculas de pequeño peso molecular y de origen plasmático o celular,
encontramos metabolitos del:

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
AMINAS VASOACTIVAS
PROTEÍNAS
Estos son los encargados de producir todas las reacciones físicas y químicas que se producen en el proceso inflamatorio, así como activar las células implicadas y mediar el control regulador de inicio y parada del proceso
Prostaglandinas

Leucotrienos

Tromboxanos
Histamina

Serotonina
Citoquinas

Factores de crecimiento

Factores de necrosis
MASTOCITO
C3A
C5A
MEMBRANA CELULAR
Adenilato-ciclasa
Fosfolipasa A2
Concentración intracitoplasmática de cAMP
Ataca a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico
Permeabilidad de membrana al Ca++
LIBERACIÓN DE LOS MEDIADORES
Formación de microtúbulos en el mastocito
Movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la liberación de mediadores al espacio extracelular
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO
FASE INICIAL
FASE TARDÍA
Alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio
Producción de edema
Liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes
INMUNOGLOBULINAS
IgM
FACTORES DE COMPLEMENTO
PROTEÍNAS DE LA FASE AGUDA
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
DOCENTES:
INTEGRANTES:
Pastor Vergara, Marie
Pintado Castillo, Karla
EFECTOS DE LOS MEDIADORES
MEDIADORES PREFORMADOS
MEDIADORES SINTETIZADOS DE NOVO
histamina
Histidina
H1
H2
Vasodilatación
Incremento de la permeabilidad
Efectos inhibidores o reguladores de la inflamación
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
KINIOGENASA
actúa
*Proteínas de sangre
*Kininógenos
produce
KININAS
*Aumento de la permeabilidad vascular
*Estimula terminaciones nerviosas del dolor
Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo
FACTORES QUIMIOTÁTICOS
HEPARINA
Inhibe la coagulación
PG2
LTB4
Factor activador de plaquetas
BASÓFILO
+
MASTOCITO
Liberación de mediadores
neutrófilo
Fagocitosis
monocitos

macrófagos
linfocito
t y b
EOSINÓFILO
Sintetizan
IgE
Linfoquinas
regulación de la respuesta inflamatoria
HISTAMINA
Inhibe la actividad del neutrófilo

Inhibe la quimiotaxis

Activa las células T supresoras
actúa
Receptores H2
MASTOCITO
BASÓFILO
Inhibición de la liberación de mediadores
Inhibición de la proliferación y diferenciación.
PGE
MASTOCITO
BASÓFILO
Inhibición de la liberación de los mediadores
LINFOCITO
El mastocito y basófilo parecen presentar receptores α y β-adrenérgicos y ζ-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar sometida a una regulación autonómica. La activación del receptor β-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del α-adrenérgico y ζ-colinérgico inducen la estimulación
AGONISTAS AUTONÓMICOS
HEPARINA
Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
EOSINÓFILO
Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación. La histaminasa actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF
REPARACIÓN
Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida
Se caracteriza por:
Vasodilatación de vasos sanguíneos
Aumento de la permeabilidad de capilares
Coagulación de líquido en los espacios intersticiales
Migración de gran número de granulocitos y monocitos del tejido
Tumefacción
Primeras células en llegar al foco
Sangre
Tejidos cercanos

sintetiza
INTERLEUCINA 1
Determina la aparición de fiebre
Induce la síntesis de PGE

Activa la proliferación y diferenciación de las células T y B

Activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno, fenómenos incluidos en la fase de reparación de la inflamación
induce en el
produce sobre
Citokina
+
Inicia liberación de
AA se desprende de la pared de la membrana celular, al estar libre es atacado por unas enzimas "ciclooxigenasas"
Provocan respuesta inflamatoria
Citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados
Célula inmune inespeífica
Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados del complemento
Se detecta principalmente en el mastocito y basófilo
deriva
Actúa sobre receptores
Favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de moléculas y células
Prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio.

Produce vasodilatación y dolor.

En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular.

El efecto antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la formación de esta prostaglandina
Produce la lisis del germen o la célula extraña inductora de la inflamación.
Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis
Célula presentadora del antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta específica
Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica
1. David, P; Bailey, PJ; Glodenberg, MM; Ford-Hutchinson, AW. The role of the arachidonic acid products in pain and inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1984; 335 (2)
2. Gallin, JI. Inflammation. En: Paul, WE. (Ed.) Fundamental Immunology. Raven Press, New York, 1989: 721-733
3. Gallin, JI; Goldstein, IM; Snyderman, R. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Raven Press, New York, 1988
4. Ishizaka, K. Most cell activation an mediator release. Progress in Allergy, 1984; vol. 34
5. Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E. Molecular diversity of human leukocyte receptors. Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res. 1989; 191 (19)
6. Larsen, GL; Herison, PM. Mediators of inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1983; 335 (1)
7. Male, DK; Champion, B; Cooke, A; Owen, M. Cell troffic and inflammation. En: Advance Immunology. 2ª ed. Ed Gower London-New York 1991
8. Martínez Beltrán, M. Valoración de la lesión medular traumática mediante espectroscopia de RMN de protones (ERMNH1) Estudio experimental. Tesis Doctoral. Universidad de Granada. Junio, 1992
9. Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK: Inmunología. 2ª ed. Barcelona: Salvat, 1992
10. Snyderman, R; Pike, MC. Chemoattractant receptors on phagocytic cells. Ann. Rev. Immunol. 1984; 257 (2). 1984

BIBLIOGRAFÍA
CURSO:
Cirugía bucal
*Ajalcriña Hernandez Otto
*Vásquez Zavaleta, Jorge
*Herrera Flores, Hubert
En el estadío vascular las arterias y las vénulas cercanas al sitio se constriñen brevemente, después de dilatan.

La dilatación genera congestión que junto con la permeabilidad aumentada conlleva al movimiento de líquidos hacia el tejido afectado dando como consecuencia los 5 signos de la inflamación.

Al abandonar los líquidos el capilar la sangre se vuelve más viscosa, fluye más lentamente y se produce el coágulo.

El estadío celular inicia con el movimiento de fagocitos, células blancas y leucocitos a la zona afectada.

Los leucocitos atraviesan la pared vascular en un proceso llamado "EMIGRACIÓN", se cuelan y van al sitio afectado.

Los leucocitos acuden por mediadores químicos que los atraen en un proceso llamado QUIMIOTAXIS.

En el estadío celular se atrapan bacterias o material extraño que hayan penetrado en un proceso llamado FAGOCITOSIS.

El producto de la fagocitosis (plasma y desechos) son exudados que se acumulan causando edema y dolor.

Concurren al sitio mediadores químicos.


IgM
Se unen a los receptores por la porción Fc
Aumentan la fagocitosis
Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas
KININÓGENOS
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