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Copy of Sindrome nefritico

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Lourdes Cerna Zeron

on 25 July 2013

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Transcript of Copy of Sindrome nefritico

GRACIAS POR TU ATENCIÓN
And one more thing...
Síndrome
Nefrítico

Lourdes Cerna

Pediatría
DEFINICIÓN
Es un grupo desencadenado por un proceso inflamatorio agudo del riñon que se lozaliza principalmente en el glomérulo.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría -Síndrome nefrítico agudo. Nieves Gallego Cobos
Infecciones faríngeas: ST 12
Infeciones cutáneas: ST49
Enfermedades que pueden producir, como manifestación clínica, síndrome nefrítico agudo en el niño
Síndrome nefrítico. OLGA MUR Y GREGORIO DE LA MATA. Hospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. España.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
PATOGENIA
No está tan claro
Es habitual encontrar depósitos de IgG y C3, lo que indica la formación de inmunocomplejos.
No está definido si la inflamación glomerular se produce por inmunocomplejos circulantes, formados in situ o ambos.
Uno o más antígenos estreptocócicos, con afinidad para estructuras glomerulares, se “plantan” en el glomérulo durante la fase inicial de la infección estreptocócica; entre 10 y 14 días después esos antígenos son atacados por anticuerpos  la proteína M, el antígeno preabsorbente o endostreptocima y la eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno.
INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO B-HEMOLÍTICO TIPO A
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR IGG. C3
INFLAMACIÓN GLOMERULAR
INFLAMACIÓN GLOMERULAR
↓ EXCRECIÓN DE NA Y H2O
EXPANSIÓN DE LÍQUIDO INTRACELULAR
HIPERVOLEMIA
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD
PROTEINURIA
HEMATURIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPOALBUMINEMIA
↓ PRESIÓN ONCÓTICA
PROTEINURIA
LIBERACIÓN DE RENINA
ESTIMULA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
FORMACIÓN DE ANGIOTENSINA
RETENCIÓN DE NA Y H2O
↑ PRESIÓN HIDROSTÁTICA
EDEMA
HIPERVOLEMIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
VASOCONSTRICTOR ARTERIOLAR
↑ DE LA R.P.
↓ FILTRADO GLOMERULAR
REABSORCIÓN DE NA+ Y H2O
TRASNPORTE TUBULAR CONSERVADO
EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIO ↓
OLIGURIA
CUADRO CLÍNICO
SNA  1 - 2 sem después de presentar faringitis postestreptocócica.
Hematuria microscópica asintomática con función renal normal hasta cuadros de IRA.
Edema palpebral y facial de grado moderado
Hipertensión arterial
Oliguria
Proteinuria no selectiva.
Otros síntomas inespecíficos acompañantes son malestar
general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros.
DIAGNÓSTICO
Es de sospecha precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o impétigo streptocócico en los 8 a 21 días previos, en ausencia en la exploración física de datos que indiquen enfermedad multisistémica
Exámenes de laboratorio
Determinación del complemento sérico C3.
Examen de Orina, Urea, Creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, potasio y fosfatos.
En hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos.
En orina de 24h la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20 mEq/l).
PCR
VSG
Exámenes imagenológicos
Radiografía de tórax:
Mostrar imagen de ICC, cardiomegalia, y edema agudo de pulmón.
Criterios para confirmar etiología estreptocóccica
Se cumplan al menos 2 de los sgts hallazgos:
Aislamiento del germen en faringe o piel.
Demostrar elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina O
Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)
Antihialuronidasa o antiestreptocinasa
Otros estudios serológicos de ayuda
para establecer un diagnóstico diferencial
Anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus)
Anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis)
Antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
TRATAMIENTO
Basa en IR e HTA.
HTA  Dieta hiposódica, medidas que favorecen la diuresis normalmente con diuréticos EV y antagonistas de canales de CA+, vasodilatadores o IECA.
PNC x 10 días con el fin de limitar la diseminación de los microorganismos nefrítógenos, la ATB no influye en la historia natural de la glomerulonefritis.
Medidas Generales
Reposo con control diario del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular.
La dieta debe ser hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalórica.
Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario.
Medidas Farmacológicas
ATB solo si existe infección activa
Se usa PNC G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o PNC benzatinica IM (600.000 o 1.200.000 U en DU).
En pacientes alérgicos se empleará eritromicina VO (125-250 mg c/6 h) durante 10 días.
Los diuréticos de asa están indicados siempre
que exista sobrecarga circulatoria clínica (edemas e HTA), o si Rx. encontramos signos de ICC.
La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por VO, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día.
Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue controlar la PA, se asociarán fármacos antihipertensivos con acción vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/día VO; antagonistas del calcio como el nifedipino (0,25-2 mg/kg/día), en 2 o 3 dosis.
Estaría indicada la Biopsia Renal
Presentación atípica (antecedentes de afección renal, falta de antecedente infeccioso, insuficiencia renal progresiva, síndrome nefrótico persistente, ausencia de hipocomplementemia en etapa aguda, signos de enfermedad sistémica, edad inferior a 2 años o superior a los 12 años, hematuria coincidente con el proceso infeccioso agudo sin período de latencia)
Persistencia de síntomas más allá de los márgenes descritos (hipertensión, oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas, microhematuria superior a 2 años, complemento disminuido durante más de 10 semanas, proteinuria durante más de 10 semanas o disminución de la función renal durante más de 3 meses),
Duda diagnóstica (aumento progresivo de la creatinina, sospecha de glomerulonefritis con semilunas o proteinuria masiva)
Evolución y pronóstico
Favorable
FASE AGUDA: resuelve en 6 – 8 sem.
HTA: 4 – 6 sem.
Hematuria microscópica: 1 – 2 años.
Proteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en 8 semanas
COMPLICACIONES
Insuficiencia cardiaca congestiva
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia renal aguda
Recidivas raras
PREVENCIÓN
Se deberían realizar cultivos para la detección del estreptococo β-hemolítico del grupo A en los familiares próximos de pacientes con glomerulonefritis aguda, e instaurar el tratamiento adecuado en caso de obtener positivada de los cultivos.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría -Síndrome nefrítico agudo. Nieves Gallego Cobos
Población infantil:

5 - 12 años
EPIDEMIOLOGIA
Mas frecaunete
en varones
Menos incidencia en paises desarrollados
Fase inicial:
Leucocitos PMN en glomerulos
Riñones Aumentados de tamaño de forma simétrica
MIF: depósitos abultados e irregulares compuestos de IgG. y C3 sobre MBG y el mesangio
ME: depósitos de IgG. en la parte epitelial de la MBG
Glomerulos aumentados de tamaño, proliferación difusa de células mesangiales con aumento de la matriz mensagial
ANATOMÍA
PATOLOGICA
RIÑON
Glomerulo
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