Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Thème 2 : Génétique et santé. 1S4.

Perturbations du génome et cancérisation
by

catherine martin

on 7 November 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Thème 2 : Génétique et santé. 1S4.

Thème 2 : Génétique et santé
Chapitre 1 : Perturbation du génome et cancérisation
Comment une cellule devient-elle cancéreuse ? Qu'est-ce qu'une cellule cancéreuse ?
http://www.e-cancer.fr/cancerinfo/les-cancers/generalites/le-mecanisme-de-cancerisation

Le cancer du poumon
Le cancer du col de l'utérus
Prévention
La prévention du cancer du poumon concerne en grande partie la tabac.
Le gouvernement Francais a instauré plusieurs mesures pour limiter sa consommation:
-Augmentation régulière du prix du Tabac
-Images choquantes sur les paquets de cigarettes
-Restriction d'accès pour les moins de 16 ans
-Interdictions de fumer dans les lieux publics
-Amende de 68€ pour consommation hors de lieux pour fumeurs
Papillomavirus HPV et cancer du col de l'utérus
Dans 70% des cas, le cancer de l'utérus provient d'une IST du au papillomavirus. Son action se divise en trois étapes :
- contamination
- le virus se multiplie et infecte l'épithélium
- 10 à 30 ans plus tard, le virus modifie et rend inactive la protéine P53 qui est censée bloquer la division des cellules cancéreuses ou leur destruction.

Le papillomavirus est à l'origine de l'IST la plus répandue dans le monde.


Prévention du cancer du col de l'utérus
BILAN
Des modifications accidentelles du génome peuvent se produire dans des cellules somatiques et se transmettre à leurs descendantes. Elles sont à l'origine d'un clone cellulaire porteur de ce génome modifié. La formation d'un tel clone est le commencemenet de la cancérisation.

Ces modifications du génome peuvent surenir par mutations spontannées ou sont favorisées par des agents mutagènes (ex : tabac et cancer du poumon, UV et cancers de la peau). D'autres sont dues à des infections virales (ex : cancer du col de l'utérus et papillomavirus).
La connaissance de la nature des perturbations du génome responsables d'un cancer permet d'envisager des mesures de protection : évitement des agents mutagènes (ne pas fumer !), surveillance (frottis du col de l'utérus), vaccination (vaccin contre le papilomavirus chez les jeunes filles)
350 000 personnes par an, en France, sont atteintes d'un cancer. Les cancers sont la première cause de mortalité.
La démarche épidémiologique
QCM (évaluation formative)

Manuel de svt page 298 ex 6.
Bourcier Valentin Herteau Adèle
Breny Clara et Delevoye Heliena
Cigarettes et cancer du poumon
En France le nombre de fumeurs masculin a tendance à diminuer alors que le nombre de fumeuses connaît une nouvelle augmentation depuis les années 2000. Il existe une relation évidente entre le taux de mortalité par cancer du poumon et la consommation moyenne de cigarettes par jours. En effet le tabagisme est responsable de 70 à 80% des cas de cancer du poumon. Nous avons constaté qu'une consommation élevée de cigarettes par jours augmente le risque relatif d'avoir un cancer du poumon, par exemple les non-fumeurs ont environ 1% de chance d'avoir un cancer alors que les personnes consommant plus de 40 cigarettes par jours élèvent ce pourcentage à 85 %.
Benzopyrène et mutations
Le benzopyrène, est un composé de la fumée du tabac. Dans une cellule, il se transforme en BPDE ( composé qui réagit avec la guanine de l'ADN ). La guanine réagit donc avec l'adénine et non la cytosine. Il y a donc une mutation.
Chez les fumeurs, 33% des mutations touchent le gène P53, et seulement 21% chez les non fumeurs. On remarque donc que chez les fumeurs, le taux de mutation du gène P53 est plus élevé.
Protéine P53 et cancer du poumon
Nous avons tous des cellules cancéreuses mais elles sont détruites par la protéine P53. Celle-ci se fixe sur l'ADN présentant une anomalie, et peut stopper la division cellulaire ou provoquer l'apoptose. Cependant quand quand la cellule mute, au niveau du codon 174 ou 733, la protéine devient inactive et les cellules cancéreuses se développent. Les risques de ces mutations sont augmentés par le tabagisme passif ou actif et par la pollution atmosphérique.
La formation d'une tumeur dans un poumon humain
Données épidémiologiques
Données épidémiologiques
Estimations de l'incidence et de la mortalité par cancer du poumon en france de 1980 à 2012.
Incidence (nombre de nouveaux cas apparaissant chaque année, pour 100 000 personnes )
Chez l’homme, l’incidence de ce cancer est quasiment stable depuis 1980. En effet, le taux d’incidence standardisé augmente de 0,1 % par an entre 1980 et 2012 (50 cas pour 100 000 personnes- années en 1980 contre 51,7 cas en 2012). Une tendance à la baisse est constatée depuis 2005 (en moyenne -0,3 % par an).
Chez la femme, l’incidence de ce cancer est en forte augmentation depuis 1980. Le taux d’incidence standardisé croît de 5,3 % par an entre 1980 et 2012 (3,5 en 1980 contre 18,6 en 2012) et de 5,4 % par an entre 2005 et 2012

Mortalité par cancer du poumon
Chez l’homme, la mortalité a globalement diminué entre 1980 et 2012, chutant d’un taux maximal de 47,7 atteint en 1990 à un taux de 37 en 2012, avec une accentuation de cette
diminution entre 2005 et 2012 (diminution annuelle moyenne de 0,5 % entre 1980 et 2012 et de 2,2 % entre 2005 et 2012).
Chez la femme, la mortalité augmente de façon assez semblable à l’incidence de 3,7 % par an en moyenne entre 1980 et 2012, avec une majoration sur la période récente pour laquelle
on constate une augmentation annuelle moyenne de la mortalité de 4,6 % entre 2005 et 2012


Source :
http://www.invs.sante.fr/surveillance/cancers/estimations_cancers/


La protéine P53 est issue du gène du même nom, situé sur le chromosome 7. Cette protéine détruit les cellules cancéreuses : soit elle stoppe la division cellulaire, soit elle provoque l'apoptose (mort cellulaire). Cependant, si il y a mutation du gène P53, la protéine p 53 peut devenir inactive et inefficace : le risque d'avoir un cancer est donc plus important. D'après certaines études, il y a plus de risques que le gène de la protéine P53 mute dans les cellules cancéreuses d'un individu fumeur.
Pendant la division des cellules, une mutation peut avoir lieu.
Cette mutation peut ne pas être réparée par la protéine P53
et donc, est en possession
d'un avantage sélectif
.
Les avantages pour ces cellules sont :
L'immortalité
, la
transformation
(perte de sa fonction dans l'organe) et la
prolifération
(multiplication).
Les cellules cancérigènes se divisent puis se multiplient de
façon anarchique;
comme elles sont immortelles
elles deviennent de plus en plus nombreuses
et forment donc
un amas de cellules cancérigènes
appelé :
TUMEUR

Une tumeur de la taille d'une noisette est composée de plus d'un milliard de cellules cancérigènes.
Plus la tumeur grossit plus ses besoins nutritifs augmentent, ainsi pour se nourrir elle "commande" des vaisseaux sanguins, qui viennent jusqu'à elle. Ils serviront aussi lors de la prolifération des cellules cancérigènes vers d'autres organes. Ces cellules cancéreuses qui se déplacent vers d''autres organes sont appelées
Métastases
.
Une tumeur est descendante de la première cellule mutée plusieurs années auparavant.
Enfin, plus la tumeur est grosse plus elle est dangereuse pour l'organe qui la porte. Dans le cas des poumons une tumeur peut entraîner une insuffisance respiratoire allant jusqu'au décès.
Le cancer du poumon peut se développer à cause du Benzopyrène, une molécule se trouvant dans la fumée du tabac. Le benzopyrène, en entrant dans une cellule, se transforme en benzopyrène diolepoxyde (BPDE). Cette molécule réussit à modifier la complémentarité guanine cytosine du gène du chromosome 7 en guanine adénine. Or ce gène permet de fabriquer la protéine p53, qui permet de stopper la division cellulaire et d'auto détruire la cellule (cancéreuse ou non). En provoquant la mutation du gène de la protéine P53, le benzopyrène la rend non fonctionnelle.
Sans cette protéine P53, la division de la cellule cancéreuse continue à avoir lieu donc les cellules cancéreuses se multiplient à l'infini.
Graphique représentant le taux d'incidence et de mortalité du cancer du col de l'utérus.

Par exemple, en France en 2005, 2 femmes sur 100 000 sont mortes du cancer du col de l'utérus.

Josué et Axel P
L’incidence de ce cancer diminue depuis 1980 avec toutefois un ralentissement de cette baisse depuis le début des années 2000.
En effet, le taux d’incidence standardisé a diminué de 2,5 % par an entre 1980 et 2012 (15,0 cas pour 100 000 personnes-années en 1980 contre 6,7 en 2012) et de 1,2 % par an entre 2005 et 2012.

On observe une forte diminution de la mortalité sur le début de la période étudiée avec un ralentissement de cette baisse depuis le début des années 2000. La baisse de la mortalité entre 1980 et 2012 est de 3,2 % par an ; elle est de 2,0 % par an entre 2005 et 2012


http://www.invs.sante.fr/surveillance/cancers/estimations_cancers/
Romane, Victor, Lauryn et Alexis
Le cancer du col de l'utérus touche surtout les jeunes femmes. Le papillomavirus, appelé aussi virus HPV, est responsable de ce cancer. Il existe différents types (environ 200) de ce virus et certains sont sexuellement transmissible. Le cancer débute par une contamination par le HPV : le virus HPV entre dans les cellules depuis l'épithélium (ce qui recouvre un organe), ensuite il se niche dans le noyau d'une cellule et se propage. Dans 90% des cas le virus est éliminé naturellement grâce à la protéine p53 qui arrête son développement. Mais dans le cas du cancer du col de l'utérus, cette protéine a subi une mutation. La protéine virale E6 se fixe sur p53 et la détruit. Ainsi les cellules ne sont plus réparées et le cancer peut se développer.
Le dépistage
Le frottis permet un examen des cellules du col de l'utérus au microscope et un recueil des cellules superficielles. Le prélèvement est ensuite étalé et fixé sur une lame de verre. Le prélèvement est alors envoyé à un laboratoire d'anapathologie qui fera une recherche de cellules anormales.

Le dépistage du cancer du col de l'utérus se réalise dès l'âge de 20 à 25 ans.

Il est recommandé d'effectuer un frottis tous les 3 ans après l'obtention de 2 frottis normaux à un an d'intervalle chez des femmes ayant une activité sexuelle, et ce, à partir de 20 à 25 ans. Mais pour de nombreux spécialistes l'intervalle de 3 ans recommandé semble long . Une période de 2 ans semble actuellement recommandée.
La vaccination
Depuis juillet 2007, le vaccin contre le cancer du col de l'utérus est remboursé à 65% : il est destiné aux filles dès l'âge de 14 ans.

Le vaccin protège contre 4 souches de papillomavirus, la 16 et la 18, responsables de plus de 7 cancers du col de l'utérus sur 10 et la 6 et la 11, responsables des verrues génitales ».

Son objectif est une vaccination de 70% à 80 % des jeunes filles âgées de 14 ans avant leurs premiers rapports sexuels pour réduire de 70% le risque de cancer du col de l'utérus et de 90% les condylomes acuminés ...

Le vaccin peut être proposé entre 15 et 23 ans, sous réserve que les jeunes femmes n'aient pas eu plus d'un partenaire sexuel.

Il est remboursé 165 euros la dose par la caisse d'assurance maladie, sachant que trois injections sont nécessaires.
Les deux rappels doivent être réalisés dans les 12 mois suivant la première injection. Ils sont généralement recommandés le second mois et le sixième mois.


Le vaccin n'offre pas une protection contre la totalité des papillomavirus cancérigènes, ni contre les infections existantes.

Le dépistage avec des frottis reste donc indispensable.
Full transcript