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Regulación de la Respiración 4

Medicina, fisiologia respiratoria
by

Paulo Castro

on 23 September 2016

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Transcript of Regulación de la Respiración 4

Regulación de Va
quimioreceptores periféricos
cuerpos carotideos, cerca del seno carotideo
aferente al SNC por glosofaringeo IX

cuerpos aorticos, cerca del arco aortico
aferente a SNC por vago X
SITUACIONES ANORMALES
hipo ventilación crónica



anemia
quimioreceptores centrales
SNC, cercanos a la superficie de la medula
monitorizan y se estimulan por LCR
H+ y CO2 ( los H+ son los estimulantes más importantes)
como la BHE es totalmente permeable a CO2
la actividad de estos receptores cambia con la PCO2
muy sensitivo y es el principal motor de la Va en condiciones de reposo y a nivel de mar.

Ambientes inusuales
Altura
Los Centros Respiratorios Centrales
Centros Medulares
Dr. Paulo Castro Gamboa D.M. M.sc.
Quimioreceptores que informan al SNC

a mayor estimulo mayor nivel de Va

estos recceptores vigilan la composición química de los líquidos corporales
pH, PCO2, y PO2

hay 2 grupos de receptores y se clasifican según su localización
el principal motor de la Va es la CO2 (H+) en los quimioreceptores centrales
aa
LCR
CO2
CO2
H+
Medula
H+
el sistema se adapta con 12 a 24 horas, se cree que es por bombeo de HCO3- adentro o afuera del LCR
NO HAY RECEPTORES
PO2
MUY sensibles A CAMBIOS DE H+ DEL LCR pero poco sensibles a cambios de H+ en sangre arterial (H+ atraviesan BHE muy lentamente)
Cuerpo carotideo
mas importante, por que recibe la mayor cantidad de sangre por gramo de tejido en el cuerpo y es tan pequeño que controla toda su tasa metabólica usando el oxigeno disuelto en sangre.

estaban bañados en sangre arterial
que monitorizan directamente.
hay 2 tipos : NO SE ADAPTAN!!!
H+/ CO2
menos sensibles que los centrales pero aun así contribuyen a impulso de la Va

por tal en condiciones normales, een reposo y a nivel del mar, el impulso de Va es CO2!!!
principalmente por los quimioreceptores centrales y una pequeña contribución de los periférico.
Receptores de PO2
PO2, no contenido de O2
así que sólo monitorizan O2 disuelto, no Hb-O2.

si la PaO2 es 100 mmHg o mas hay poco o nada de estimulo de estos receptores...
NO contribuyen al impulso normal de la Ve

Una disminución dramática de PaO2 produce una estimulación fuerte!!!
PaO2 entre 50-60 mmHg
aumento fuerte de Va
en estas condiciones toman el control de la Va

Sensibilidad a la hipoxia aumenta con la retención de CO2
aunque la PaCO2 está aumentada, son los periféricos los que manejan la Va
suple mentar O2 y aumentar el PAO2 dramáticamente puede eliminar por completo el estimulo de la Va!!!!!
contenido total de O2 esta disminuido, pero la PaO2 es normal.

por tal no hay NINGUN cambio ventilatorio en respuesta a esta hipoxia!!!!

esto también aplica a intoxicación CO además de desviar la curva oxy-Hb a la izquierda.

Sitio del inherente ritmo de respiración.
Centro Inspiratorio
Centro Espiratorio



Para la respiración espontánea, una médula intacta debe conectarse al diafragma (a través del nervio frenético). Así una lesión C1 o C2 completa evitará la respiración diafragmática pero no una C6 completa o una lesión menor.

Respiración apneustica
Un patrón anormal de respiración caracterizado por inspiraciones prolongadas alternándose con un periodo corto de espiración.
Centro Apneustico:

Localizado en el puente caudal.

Este centro tiene un ritmo intrínseco y cuando está activo, promueve inspiraciones prolongadas.

promueve la inspiración y controla la intensidad de la respiración.

Centro Pneumotaxico:
Localizado en el puente rostral. Este centro normalmente tiene una influencia inhibitoria en el centro apneustico.
inhibe cíclicamente la inhalación
bajando Vc y regulando la FR
la ausencia aumento en la profundidad de la respiración y una disminución de la FR
Si la conexión entre el centro pneumotaxico y el centro apneustico se corta, se desarrollará la respiración apneustica.

antagonista del centro apneustico

centro neumotaxico
centro apneustico
-
inspiración
+
Pons
medula
C3
C5
diafragma
El mayor problema de la altura es que la presión atmosférica es reducida.

Debido a que la presión atmosférica es un factor que determina el aire ambiente y PAO2
AMBOS valores también se reducen.

Estos dos valores están permanentemente deprimidos a menos que inspiremos aire con oxígeno enriquecido.
PAO2 <100,
PaO2 <100,
PO2 arterial baja

estimulará los quimiorreceptores periféricos incrementando la ventilación alveolar.

En la altura, entonces, el accionamiento principal para la ventilación cambia de CO2 en los quimiorreceptores sobre el nivel del mar a un bajo accionamiento de PO2 de los quimiorreceptores periféricos, y sobreviene hiperventilación.
Cambios
agudos
Aclimatización
PAO2 y PaO2
PACO2 y PaCO2
pH arterial sistémico
concentración de Hb
% sat Hb
contenido de O2
Arterial sistémico
En la altura, se puede desarrollar hipoxia,
lo que resulta en un aumento de los niveles circulantes de eritropoyetina.

La eritropoyetina aumentará la producción de glóbulos rojos y eventualmente causar policitemia adaptativa.


Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
AUMENTADO
ALK resp
Sin cambio
se mantienen disminuido
se mantienen disminuido
Normal por compensación renal
aumentado policitemia
se mantienen disminuido
aumenta a Normal
Ambientes de alta presión
Ambiente hiperbárico respirar aire de la habitación (21% O2 y 79% N2), aumentará la presión parcial de O2 y N2 en el alveolo y sangre arterial sistemática.

La presión de nitrógeno también aumentará en otros compartimientos corporales.

El efecto adverso de un alto PO2 puede ser toxicidad del oxígeno.

Aumento de PN2 puede causar narcosis de nitrogeno, pero, más importante, esto puede causar la enfermedad de Bends o la Enfermedad del Buzo. (enfermedad de Caissons)



Hay 2 pre-requisitos para los Bends:

Respirar nitrógeno a alta presión por un prolongado periodo de tiempo

Descompresión súbita
La descomprensión súbita causa burbujas de nitrógeno (émbolos) en el torrente sanguíneo y los tejidos. El tratamiento es re compresión y una lenta, gradual descompresión.
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