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Fisiopatología del paro cardiaco

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by

daniela baracaldo

on 15 May 2016

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Transcript of Fisiopatología del paro cardiaco

Fisiopatología del paro cardiaco
Contenido
RAE: Describir los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se produce un paro cardiaco.
Paro cardiaco
"Interrupción repentina de la
función mecánica
del corazón que puede ser
reversible
si se emprende inmediatamente una intervención pero que culminara en la muerte en el caso de no hacerlo" [1]
Ritmos de paro
Fibrilación ventricular
Referencias
[1] T. R. Harrison (2012) HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18 edn., Impreso en China: The McGraw-Hill Companies, Inc..
Ritmos de paro
Fisiopatología general
Causas del paro cardiaco
tomado de:https://society6.com/product/heart-attack-m53_print#1=45
tomado de:https://society6.com/product/heart-attack-pl0_print#1=45
Fibrilación ventricular
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
Taquicardia ventricular sin pulso
Mecanismo mas frecuente del paro cardiaco es la fibrilación ventricular ( causa 50 -80% de los paros cardiacos) [1]
Asistolia
Taquicardia ventricular sin pulso
AESP ( actividad eléctrica sin pulso)
Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada sin traducirse en actividad mecánica ( ausencia de pulso) o TAS < 60 mmHg
AESP/fisiopatología
Cualquier ritmo diferente a FV, TV o asistolia con ausencia de pulso palpable.
fisiopatologia
fisiopatología
Una de las causas más comunes es la hipoxia miocárdica
Siempre se tiene que sospechar asistolia cuando un paciente cae en paro
No responde al desfibrilador


Se debe también realizar desfibrilación y proceder como si se tratara de una fibrilación ventricular


No hay onda P, el complejo QRS es mayor de 120 mseg (origen ventricular) El intervalo RR es regular


Impulsos de conducción cardiaca organizados pero si actividad mecánica (ausencia de pulso)
Llenado ventricular insuficiente
Contracciones ineficaces
paro cardiaco
AESP
Reducción en el transporte de O2 a la célula
colapso circulatorio
cambio de metabolismo aeróbico a aneróbico
2 moléculas de ATP por unidad de glucosa
5 min las reservas de ATP se agotan
se obtiene energia por la vía adenil-kinasa
vía adenil kinasa
AMP
Convertido en adenosina
efectos nocivos
deprime la conducción a través del nodo atrio-ventricular
vasodilatación arteriolar
Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden
depleción intracelular de potasio y magnesio
inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+
bombeado ineficiente al citosol interfiere con la producción de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.
Hipoxia
Hipercalemia
Hipovolemia
6 H
6 T
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo/hipercalemia
Hipo/hipertemia
Hipoglucemia
Tóxicos/tabletas
Taponamiento
Neumotorax (tensión)
Trombosis coronaria
TEP
Trauma
Causas de paro cardiaco
Deficiencia de oxígeno en sangre,céluas,tejidos, con PaO2 < 15 mmHg
Cianosis
Hemorragia grave por traumatismo
Sangrado gastrointestinal
Rotura de aneurisma aórtica
Disminución en el volumen circundante de la sangre, puede ser por deshidratación o por:
provoca complejos QRS ancho ECG.
Ondas T mas altas
Ondas P se vuelen pequeñas

fisiopatología: vuelve al corazón inexcitable al despolarizar el potencial de membrana.
nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l
Hipocalemia
(<3.4 mmol/litro).
ECG : ondas T aplanadas
Ondas U prominentes
QRS se ensancha
QT se prolonga

fisiopatología: Se reduce la actividad de la Na-K ATPasa, se reduce la corriente de repolarización e intensifica la despolarización diastólica de la fase 4.
incrementa la tasa de descarga espontánea de las células marcapasos.
La acidosis metabólica extrema (pH < 6,9)

Hipotermia
temperatura corporal por debajo de 35 °C
HIDROGENIONES (ACIDOSIS)
6 T
Tóxicos/tabletas
Taponamiento
Neumotorax (tensión)
Trombosis coronaria
TEP
Trauma
Sobredosis de fármacos



fisiopatología: la inhibición de los canales rápidos de sodio que retarda la fase 0 de despolarización
amitriptilina
clomipramina
imipramina
antidepresivos triciclicos
La prolongación del intervalo QRS es una de las alteraciones más características
Beta- bloqueantes (atenolol, propanolol, metropolol)

Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina, amlodipina, nimodipina)

Fisiopatología: bradicardia severa e hipotensión severa
Sobredosis de fármacos
TAPONAMIENTO CARDIACO
Compresión cardíaca por líquido o sangre en el pericardio.

se comprime el corazón y hace que el tabique interventricular se doble hacia el ventrículo izquierdo,
disminuyendo el volumen de eyección
aumenta la presión intrapericardica
Taponamiento cardiaco
Alternancia eléctrica signo patognomónico de TC
cambios en la morfología y voltaje de onda P, y onda T.

QRS estrecho
Es usual encontrar taquicardia sinusal.

NEUMOTORAX A TENSIÓN
Acumulo de aire en el espacio pleural por lesión de la pleura visceral o parietal.

Insuficiencia respiratoria de mayor o menor intensidad, por colapso pulmonar.

Puede ser espontáneo o traumático.
Complejo estrecho
Frecuencia lenta por hipoxia.

TROMBOSIS CORONARIA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Enclavamiento de diverso material, (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar.

TRAUMA
[2] Dr. Harvey.A (2010) ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGIA Y DIAGNOSTICO DEL PARO CARDÍACO , Colombia: Rev. Col. Anest. 17: 17.
Causas reversibles
Presión intratorácica
comprime el corazón, lo puede desviar
disminuye el retorno venoso
Taquicardia ventricular sin pulso
Fibrilación ventricular
Desfibrilables
Ritmos de paro
No desfibrilables
Asistolia
AESP
Conceptos útiles
Consumo de O2 miocardio depende de:
FC
Inotropía
DO2

VO2
Aporte del O2
Consumo de O2
Conceptos útiles
Tiene mas peligro de isquemia el
endocardio
que el epicardio
Fenómeno de Gregg
Presión de perfusión coronaria
Consumo de O2 miocárdico
= Presión arterial diastólica -
presión en cuña
Presión al final de la diástole del VI
Por cada grado centígrado que disminuye la
temperatura, el consumo de oxígeno baja en
5%-15%.
Hipotermia
vasoconstricción
aumento de volumen urinario ( menos ADH, menos filtración glomerular)
disminución en el volumen sanguíneo total
hemoconcentración
disminución en el gasto cardiaco
hipoperfusión
Paro cardiaco
fisiopatología de la hipotermia
Hipotermia moderada:
32ºC a 28ºC. Se presentan cambios en la conducción cardiaca.

Hipotermia severa:

28ºC a 20ºC. La producción de calor y los mecanismos de conservación térmica comienzan a fallar.

Hipotermia profunda:
20ºC a 14ºC. Los pacientes se encuentran en asistolia.

Hipotermia extrema:

menos de 14ºC. Es incompatible con la vida,
excepto cuando es
inducida y controlada terapéuticamente.
tomado de:https://www.google.com.co/search?q=hipotermia&biw=2560&bih=1256&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwidqvH6itbMAhUG2R4KHbaGD9MQ_AUIBigB#tbs=isz:l&tbm=isch&q=hypothermia&imgrc=5aCAPrPJbBm7TM%3A
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