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MICRORGANISMOS

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by

Sara Cortes Bargallo

on 25 April 2013

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Transcript of MICRORGANISMOS

INMUNIDAD FRENTE
A MICRORGANISMOS I INMUNIDAD FRENTE
A VIRUS Lepra (M. leprae)


Lepromatosa
Títulos elevados de IgM
Gran proliferación intracelular y persistencia de la bacteria
Activación insuficiente de macrófagos
IL-4 e IL-10

Tuberculoide
Títulos bajos de anticuerpos
Granulomas tuberculoides en la periferia de los nervios sensitivos
IFN-g e IL-12 Bacterias intracelulares La activación de los macrófagos puede provocar una reacción de hipersensibilidad retardada

Formación de granulomas Bacterias intracelulares Si los antígenos bacterianos se transportan desde los fagosomas hacia el citosol o si escapan del fagosoma entonces pueden activarse linfocitos T CD8. Bacterias intracelulares Los linfocitos T CD4 y CD8 responden a antígenos proteicos de microorganismos fagocitados.

Los Ag son presentados asociados a moléculas del MHC clase II.

CD4 se diferencian efectores Th1 Bacterias intracelulares En la respuesta inmune participan principalmente fagocitos y linfocitos NK.

Estas bacterias activan NK estimulando la síntesis de IL-12 (citocina inductora potente de linfocitos NK.

Los linfocitos NK secretan INF-g que activa a los macrófagos favoreciendo la eliminación de las bacterias fagocitadads. Bacterias intracelulares Pueden sobrevivir e incluso replicarse dentro de los fagocitos.

Su erradicación requiere de la participación de la inmunidad celular. Bacterias intracelulares Consecuencias de las respuestas inmunitarias frente a bacterias extracelulares:

Inflamación.

Choque séptico.

Producción de anticuerpos patogénicos (Fiebre reumática) Bacterias extracelulares Mecanismos de evasión:
Variación genética de los antígenos de superficie.
P. ejm, gen de la pilina de E. coli.

Resistencia a la fagocitosis

Inhibición de la activación del complemento.

Eliminación de intermediarios reactivos de oxígeno (estafilococos, catalasa positivos. Bacterias extracelulares Mecanismos efectores:

Neutralización: IgG e IgA de alta afinidad

Opsonización
Algunas subclases de IgG

Fagocitosis

Activación del complemento por la vía clásica
Subclases de IgG e IgM Bacterias extracelulares Inmunidad humoral: mecanismo de defensa más importante.


Anticuerpos contra antígenos de la pared celular y


Contra las toxinas secretadas y asociadas a las células Bacterias extracelulares El lipopolisacárico( LPS) es una endotoxina de las bacterias gramnegativas es un potente activador de macrófagos.


Las exotoxinas:
Pueden ser son citotóxicas y destruyen células por distintos mecanismos o

Interfieren en las funciones celulares normales

Otras estimulan la síntesis de citocinas. Bacterias extracelulares MECANISMOS PATOGÉNICOS:

INVASIÓN que provoca inflamación con destrucción del tejido en el foco de infección.


Cocos piógenos que originan infecciones supuradas.

ENDOTOXINAS (componentes de la pared celular bacteriana)


EXOTOXINAS (sustancias secretadas activamente por las bacterias.) Bacterias extracelulares Bacterias extracelulares

Se replican fuera de las células del huésped, en la luz de los vasos sanguíneos, en los tejidos conjuntivos o en la luz del aparato respiratorio o del intestino. Inmunidad frente a las Bacterias Participan mecanismos efectores de la inmunidad innata y adaptativa.

Las respuestas inmunitarias son altamente especializadas, de acuerdo al tipo de microorganismo.

La supervivencia y capacidad patógena de un microorganismo dependen de su habilidad para evadir los mecanismos efectores inmunitarios.

En ocasiones, la lesión tisular se debe a la respuesta inmunitaria frente al organismo. Inmunidad frente a las bacterias
Características de las respuestas inmunitarias Acontecimientos principales:

Entrada del microorganismo
Colonización de los tejidos del huésped
Superación de las defensas
Lesión o alteración funcional de los tejidos. Inmunidad frente a las bacterias Desarrollo de enfermedad infecciosa

Interacciones complejas entre microorganismo y huésped.

Superación de la inmunidad innata y adaptativa. Inmunidad frente a las bacterias INMUNIDAD FRENTE
A LAS BACTERIAS Infectan diversas poblaciones celulares.

Utilizan receptores de superficie de las células para adherirse a ellas y penetrar al interior de la célula.

Utilizan enzimas de la célula huésped para su replicación. Inmunidad frente a virus Muchos virus expresan moléculas receptoras de superficie.

Se unen a moléculas de membrana normales de la célula huésped.

Residuos de ácido siálico de glucoproteínas de membrana
ICAM
CR2 Inmunidad frente a virus Pueden ocasionar la muerte de la célula huésped interfiriendo con la función celular normal.
Infección “lítica”

Otros persisten en el interior de las células y producen proteínas que alteran la función celular. Inmunidad frente a virus Pueden ocasionar la muerte de la célula huésped interfiriendo con la función celular normal.
Infección “lítica”

Otros persisten en el interior de las células y producen proteínas que alteran la función celular. Inmunidad frente a virus ¿ Cómo nos defendemos de los virus? Inmunidad frente a virus INMUNIDAD ADAPTATIVA

Anticuerpos neutralizantes

Linfocitos T citotóxicos (LTC) INMUNIDAD INNATA

Interferones tipo 1

Linfocitos NK Mecanismos de defensa frente a los virus Muchos virus pueden inducir la expresión de IFN-a e IFN-b por la célula infectada.

Macrófagos, monocitos y fibroblastos también pueden sintetizar IFN tipo 1.

Acción antiviral del interferon favoreciendo la producción de una ribonucleasa que degrada el RNA viral. Como actúan los interferones ?. Los linfocitos NK destruyen células infectadas por virus.

El IFN-a y el IFN-b pueden fijarse a las células NK y las estimulan para que eliminen con más eficacia a las células infectadas.

Matan células que han perdido la capacidad de expresar moléculas del MHC de clase I. Inmunidad frente a virus ANTICUERPOS.

Antígenos de la superficie viral.

Evitan la adherencia a las células huésped

Bloquean mecanismos de fusión de la cubierta viral con la membrana plasmática.

Solo actúan en la fase extracelular Inmunidad adaptativa frente a virus Inmunidad celular

Linfocitos T CD8+
Reconocen antígenos citosólicos endógenos asociados a moléculas del MHC de clase I

Linfocitos T CD4+ Th1

Producen citocinas

IFN-g: acción antiviral
TNF
IL-2: reclutamiento y diferenciación de LTC Inmunidad adaptativa frente a virus Mecanismos de evasión. Inmunidad frente a virus Mecanismos de evasión viral Inhibición del procesamiento antigénico

Inhibición de la actividad de proteasomas (VEB, CMV)

Bloqueo del transporte de TAP

Retirada de las moléculas de clase I del RE

Bloqueo de la síntesis de MCH, retención en el RE o ambos.

Interferencia del reconocimiento de LTC por moléculas “cebo” víricas parecidas a las de clase I. Mecanismos de evasión viral VIRUS DE LA INFLUENZA INMUNIDAD FRENTE A
PARÁSITOS Infestación producida por parásitos animales.

Protozoarios
Plasmodios, tripanosomas, leishmanias, E. hystolitica

Helmintos
Taenias, áscaris lumbricoides.

Ectoparásitos
Garrapatas, ácaros. Inmunidad frente a los parásitos
Ciclos vitales complejos
Ser humano
Vector (huésped intermediario)

Ejemplos:
Paludismo (Malaria)
Tripanosomiasis (enfermedad del sueño) Inmunidad frente a los parásitos ¿ Cómo evitamos las infestaciones parasitarias? Inmunidad frente a los parásitos INMUNIDAD ADAPTATIVA

Activación de macrófagos por citocinas Th1

IFN-g

Activación de linfocitos Th2
Anticuerpos IgE
Activación de eosinófilos.
(proteína básica de eosinófilos) INMUNIDAD INNATA


Fagocitosis Inmunidad frente a los parásitos Inmunidad frente a los parásitos ¿Cómo evaden los mecanismos de defensa los parásitos? Inmunidad frente a los parásitos Inmunidad frente a los parásitos Variación antigénica

Diferentes estadios de maduración

Modificación de antígenos de superficie, pb programada genéticamente. Inmunidad frente a los parásitos INMUNIDAD FRENTE A
HONGOS Infecciones micóticas

Endémicas

Oportunistas.

Pueden vivir en tejidos extracelulares o en el interior de los fagocitos. Inmunidad frente a hongos Inmunidad innata
Neutrófilos y macrófagos

Liberación de sustancias fungicidas por los neutrófilos?

Inmunidad adaptativa.
LTC CD8+
LT CD4+ TH1
Las respuestas Th2 son nocivas Inmunidad frente a hongos Infeccion por Cryptococo neoformans

Inhibe la producción de L-12 y TNF
Estimula producción de IL-10

Pacientes con neutropenia altamente susceptibles a infecicones oportunistas. Inmunidad frente a hongos
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