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CAT devant une anemie

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by

khaoula guedday

on 8 December 2013

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Transcript of CAT devant une anemie

1 Définition 2 Les signes cliniques du syndrome anémique et les éléments de tolérance d'une anémie. 3 Mécanismes 4 Les examens nécessaires pour préciser les causes des anémies.
1 Définition
L'anémie est la diminution de l'hémoglobine au-dessous des valeurs de référence à
l'hémogramme.
Nouveau-né : 140 g/L
Homme adulte : 130 g/L
Femme adulte : 120 g/L
Femme enceinte (à partir du 2 eme
trimestre de grossesse)
: 105 g/l
Cette définition simplifiée n'est en fait valable qu'en présence d'un volume plasmatique
total normal.- S'il est augmenté, l'hémogramme dépiste de « fausses anémies » : splénomégalies vasculaires, insuffisance cardiaque et dysgolbulinémie -déshydratation: hemoconcentration
-dépend du degré de déficit et mode d installation : aigue ou chronique
LES SIGNES CLINIQUES DU SYNDROME ANÉMIQUE
Deux types de signes cliniques sont spécifiques de l'anémie indépendamment de la cause :

1 / La pâleur:Elle est généralisée, cutanée et muqueuse.
Elle est surtout nette au niveau de la coloration unguéale et au niveau des conjonctives.
CAT devant une anémie
Objectifs

• Identifier une anémie
• Avoir une stratégie diagnostique simple
• Cibler les examens complémentaires
• Poser un diagnostic
tolérance de l anémie
Les manifestations fonctionnelles anoxiques :

Ce sont des signes fonctionnels, non pathognomoniques, mais souvent révélateurs :

● Asthénie
● Dyspnée d'effort puis de repos
● Vertiges
● Céphalées
● Tachycardie
● Souffle cardiaque anorganique
les signes clinique de gravité : ?????????????
les signes de gravité:
dyspnée au moindre effort, vertiges,
tachycardie mal supportée, œdèmes, angor,Le retentissement sur les organes : cardiaque, cérébral digestif, pulmonaire.

On distingue deux grands types d'anémies : les anémies centrales et les anémies
périphériques :
III.1 LES ANÉMIES CENTRALES (OU ANÉMIES PAR DÉFAUT DE PRODUCTION)
Les anémies centrales témoignent d'une atteinte de production soit par atteinte de la cellule hématopoïétique soit par une atteinte de son environnement
MÉCANISMES


-aplasie medullaire -syndromes myélodysplasiques -métastases d'un cancer -myélofibrose -manque de « matière première » : fer, vitamine B12, acide folique
III.2 LES ANÉMIES PÉRIPHÉRIQUES
Dans les cas d'anémies périphériques, la production médullaire est normale, voire
augmentée.
● les pertes sanguines aiguës, par exemple les hémorragies digestives,
● les hémolyses pathologiques, destruction trop précoce des hématies dans
l'organisme,
● les régénérations après anémie centrale (chimiothérapie par exemple)
IV LES EXAMENS NÉCESSAIRES POUR PRÉCISER LES CAUSES DES
ANÉMIES
Les anémies sont classées et explorées en fonction du VGM, de la CCMH et de la
numération des réticulocytes
Le comptage d'un nombre bas de réticulocytes traduit l'origine centrale de l'anémie.

● Dans ce cadre, le myélogramme est donc à discuter. Il convient, avant de le
demander, d'éliminer :
○ une inflammation : VS, électrophorèse des protides (hyper-α2), fibrinogène,
fer et sidérophiline, CRP,
○ une cirrhose (dosage des γ-GT),
○ une insuffisance rénale : créatinémie en tenant compte de l'âge,
○ une pathologie endocrinienne : dosages de cortisol, TSH et T4,
○ une hémodilution : physiologique dans le cadre de la grossesse à partir du 3e
trimestre, pathologique en cas d'insuffisance cardiaque, d'hypersplénisme,
d'hypergammaglobulinémie (surtout les IgM) et de splénomégalie d'origine
vasculaire.

IV.1 LES ANÉMIES NORMOCYTAIRES NON RÉGÉNÉRATIVES (RÉTICULOCYTES
< 150 G/L ET 80 < VGM < 120 000 /mm3)

● Le myélogramme doit alors être réalisé. Il permet de caractériser différents tableaux
selon la richesse du prélèvement :
1- Moelle pauvre: -Érythroblastopénie - aplasie -myélofibrose 2-Moelle riche
■ Envahissement médullaire par des cellules hématopoïétiques :
● blastes (leucémie aiguë),
● plasmocytes malins (myélome),
● lymphocytes matures (leucémie lymphoïde chronique),
● cellules lymphomateuses (lymphome malin),
■ Envahissement médullaire par des cellules non-hématopoïétiques :
● cellules métastatiques (sein, rein, thyroïde, prostate),
■ Myélodysplasie avec troubles morphologiques sanguins et médullaires.

IV.2 ANÉMIES NORMOCYTAIRES OU MACROCYTAIRES RÉGÉNÉRATIVES
(RÉTICULOCYTES>120 000/mm3)
Le caractère régénératif traduit l'origine périphérique de l'anémie.
- hémorragie aiguë - hémolyse -régénération
médullaire
IV.2.1 Anémie hémorragique aiguë
IV.2.2 Anémies hémolytiques : Dans la recherche étiologique, deux examens doivent prioritairement être réalisés :
● test de Coombs direct (AHAI). -les hémolyses immunes (test de Coombs direct positif) : post-transfusion, maladie hémolytique du nouveau né, mais surtout
Anémies Hémolytiques Auto-Immunes (AHAI). -Les hémolyses immuno-allergiques : médicamenteuses -Les hémolyses mécaniques (micro-angiopathies thrombotiques, hémolyse sur valve) - Les étiologies infectieuses constituent une urgence : paludisme, septicémies ● frottis sanguin (anomalies érythrocytaires, paludisme…) - maladie de Minkowski-Chauffard (micro-spherocytose her :déficit en G6PD) - Drépanocytose -Thalassémies ⇒ À part : l'Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne (Hémoglobinurie Paroxystique
Nocturne) car c'est la seule anémie hémolytique corpusculaire non héréditaire. Le
diagnostic repose sur l'immunophénotypage des cellules sanguines (défaut d'expression du
CD55 et du CD59). test de ham dacie.

IV.3 ANÉMIES MACROCYTAIRES NON-RÉGÉNÉRATIVES (VGM > 100 FL)
● Il faut éliminer en premier lieu les causes évidentes :
○ insuffisance thyroïdienne
○ une cirrhose
○ médicaments, essentiellement ceux qui interviennent sur le métabolisme de
l'ADN (chimiothérapie type alkylants, hydroxyurée, méthotrexate,
sulfamides, anticomitiaux, antirétroviraux…)
● En dehors de ces circonstances, on demandera avant tout traitement, en particulier
transfusionnel :
○ un dosage de vitamine B12 et un dosage des folates sériques,
○ un myélogramme si les dosages ne sont pas effondrés.
● Ces examens permettront de séparer les anémies mégaloblastiques et les
myélodysplasies d'autres pathologies médullaires. la myelodysplasie :Atteignant le sujet âgé, l'anémie est progressive, parfois associée à une neutropénie et ou
une thrombopénie. Le diagnostic suspecté parfois à l'hémogramme (anomalies
morphologiques des hématies, des leucocytes et/ou des plaquettes) est confirmé par le
myélogramme.

IV.4 LES ANÉMIES MICROCYTAIRES (AVEC UN VGM < 80 FL)
Se sont des anémies centrales. Elles relèvent de 3 étiologies principales (voir question
anémie par carence martiale) :

● Carence en fer Le traitement repose sur celui de l'étiologie de la carence et sur la
prescription de fer (en général per os) : 200 mg de fer métal par jour pendant un minimum
de trois mois et jusqu'à correction du stock martial (apprécié par le dosage de la ferritine
sanguine). Le patient doit être prévenu des troubles digestifs induits par ce traitement
(nausées, coloration des selles en noir).
● Inflammatoires souvent dans un contexte évocateur : l'anémie s'accompagne de
signes biologiques d'inflammation : CRP augmentée, augmentation du fibrinogène
et des x2 globulines, Le fer sérique est bas, la ferritine sanguine normale ou
augmentée.
● En dehors de ces étiologies et si le fer et la sidérophiline sont normaux il faut
réaliser une électrophorèse de l'hémoglobine à la recherche d'une thalassémie V CONCLUSION
● Le diagnostic d'anémie repose sur la valeur de l'hémoglobine sanguine en fonction
de l'âge et du sexe.
● Les réticulocytes doivent être demandés devant toute anémie nouvellement
découverte.
● Des signes de gravité doivent systématiquement être recherchés et un groupage
sanguin effectué.
● Les anémies se classent en fonction du VGM et des réticulocytes.
● Les dosages du fer sérique, de la ferritine sanguine, de la vitamine B12 et des folates
sanguins, lorsqu'ils sont nécessaires, doivent être pratiqués avant tout traitement.
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