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fármacos anticonvulsivos

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by

sharon rosales

on 26 November 2012

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Transcript of fármacos anticonvulsivos

farmacología clínica.
EMILIA CEPEDA
SHARON ROSALES
ALEGRíA SAMANIEGO
Ω Farmacos Anticonvulsivantes CARBAMAZEPINA *Esta relacionado con antidepresivos como imipramina (tofranil).
*Componente triciclico muy potente en depresión bipolar.



*Tiene similitud con la fenitoina la porción ureido en el anillo heterociclico al igual que los demás anticonvulsivantes. FENOBARBITAL el mas antiguo anticonvulsivante, los barbituicos son los ideales para lactantes.
Barbiturico mas usado pK similar al pH plasmático 7.4 LAMOTRIGINA PRIMIDONA (2-desoxifenobarbital) Mecanismo de Acción:
Su activad es en las convulsiones máximas por electro choque, Al igual que la fenitoina antagonisza los conductos de sodio. Su uso:
En convulsiones parciales y las tonicoclonicas. No es sedante dentro de sus dosis terapéuticas, y es un fármaco útil para la neuralgia del trigemino (Fothergill). Farmacocinetica:
Absorción: depende del paciente, absorción lenta del fármaco luego de comida, ayuda a tolerar dosis diarias.
Concentración plasmática: 6-8 Horas..
Distribución: lenta 1L/kg
70% unión proteínas
V1/2 36h
metabolito 10,11-epoxido Concentracion Terapeutica:
Forma oral: Eficaz en ninios dosis: 15-25mg/kg/día
adultos: tolera 1 o 2gr diarios
concentraciones altas en dosis multiples
liberación prolongada cada 12h
Algunos pacientes RAM con >de 7microgramos/ml otros toleran 10 microgramos como monoterapia. Interacción farmacológica:
La metabolizacion de enzimas hepáticas puede lograr que disminuya concentración de carbamazepina.
Propoxifeno, la troleandomicina y el ácido valproico inhibe eliminación de carbamazepina TOXICIDAD: Diplopia(presenta primero dura <1h)
ataxia
poco frecuente: hiponatremia
intoxicación por agua
Casos letales de anemia aplasica y granulocitosis
En ancianos con neuralgia del trigemino y en los 4 primeros meses de tto.
Leucopenia no es necesario la interrupción pero se necesita vigilancia. Útil en convulsiones parciales y tonicoclonicas Su actividad reside en el metabolito 10-hidroxido con V1/2 de 8-12h.
Se excreta como glucuronido. Es menos potente que carbamazepina,
Se necesita dosis50% > para controlar convulsiones.
No interacción farmacológica COMPOSICIÓN: FENOBARBITAL, cada ampolla de 2 ml contiene 120 mg de fenobarbital sódico. LIFE
oral: 15, 16, 30, 60, 90, 100 mg.
parenteral: 30, 60, 65, 130mg/ml. Aspectos Químicos:
Grupo: Fenobarbital, mefobarbital, metarbital, primidona
Metarbital es el barbital metilado y el mefobarbital fenobarbital metilado.
Sus composiciones similar a la fenitoina Mecanismo de acción:

Se desconoce su acción exacta, pero se cree que inhibe y disminuye el proceso excitador.

Se cree que suprime selectivamente las neuronas anormales inhibiendo la diseminación y evitando sus descargas, suprimiendo descargas repetitivas de alta frecuencia.

Suprime conductos de sodio.

Concentración elevada canales de calcio

Se une al sitio alosterico (regulador) del GABA y prolonga abertura de canales de cloro.

Disminuye secreción de glutamato Útil para convulsiones parciales y tonococlonicas generalizadas, algunos expertos prefieren metarbital o mefobarbital por menos RAM.
Concentración terapéutica para convulsiones febriles 10-40 micro gramos/ml, (<15 ineficaz).
La mayoría tolera concentración mayor de 40 de forma crónica. Se degrada con produccion de fenobarbital, y feniletilmalonamida.

Mecanismo similar a la fenitoina

Uso: convulsiones parciales y tonicoclonicas generalizadas, puede ser mas eficas que fenobarbital.

Pero carbamazaepina y fenitoina son mas potentes.

Eficaz en ninos y en ancianos, los ancianos muestran control antes de que fenobarbital alcance concentraciones terapeuticas. Farmacocinetica:
Absorcion: Completa
Concentracion Plasmatica: 3h
Vol. Distribucion: 0.6L/kg (distribuye en aguacorporal total)
Union a Proteinas: 30%
V1/2: 6-8h


En tto cronico la concentracion de feno barbital derivado de primidona es 3 veces > que las de primidona. Concentración Terapéutica y dosis:

10-20 mg/kg/dia para alcanzar concentraciones plasmaticas 8-12 microgramos/ ml.

sSe inicia con dosis baja y se aumenta gradualmente durante dias t hasta unas cuantas semanas para evitar sedacion intensa y manifestacion GI.


TOXICIDAD:
Somnolencia en etapas tempranas
Aspectos cognoscitivos
Ataxia VIGABATRINA Mecanismo de acción:

Inhibidor irreversible de la aminotransferasa de GABA que se encarga de degradar GABA.

Incrementa concentración extra celular de GABA en cerebro.



USO clínico:
tto de convulsiones parciales y sindrome de West.

DOSIS:
Adultos: 500mg c/12h (total 2 a 3 g)

toxicidad:
Somnolencia, mareo y aumneto de peso
RAM menos frecuentes mas problematicas, agitacion,confusion y psicosis.
el tto con vigabatrina a largo plazo se relaciona con perdida visula 33% de pacientes y es irreversible Mecanismo de Acción:
Suprime las descargas rápidas y sostenidas de las neuronas produciendo inactividad de los canales de sodio, esta acción explica la eficacia en epilepsias focal

Podría ser que inhiba también canales de calcio explicando eficacia en convulsiones generales en la niñez.

Disminuye secreción de glutamato en la sinapsis. Uso clínico:
mono terapia en convulsiones parciales.

Se dice que tiene eficacia en convulsiones mioclonicas, al igual que trastorno auricular FARMACOCINETICA Y DOSIS:
Absorbe casi por completo
Vol. de Contribución: 1 a 1.4 L/kg
Unión a proteínas: 55%
Cinética lineal y degradación por glucoronizacion
V1/2: 24h
Dosis: 100 y 300 mg/dia
debe disminuirse a 25mg cada tercer dia. Útil en convulsiones parciales, produce anemia aplasica y hepatitis grave.
Inhibe el receptor NMDA
V1/2: 20h
Degrada: por hidroxilacion y conjugación
Excreta: orina
Aumenta concentración de serotonina plasmática y ácido valproico cuando se una a otros fármacos.
Dosis: 2000- 4000 mg/dia
Concentración plasmática: 30-100microgramos/ml GABAPENTINA Y PREGABALINA Análogo del GABA eficaz en convulsiones parciales, al inicio fue espasmolitico.
Actividad anticonvulsiva y analgésica. MECANISMO DE ACCION:
No actúa sobre receptores GABA aunque tiene similitud a este.
Se unen de manera propensa a las subunidad alfa y beta de canales de Ca.
disminuye glutamato. Uso y dosis:
GABAPENTINA: coadyuvante en convulsiones parciales y tonicoclonicas generalizadas en dosis hasta 2400mg/dia - 4800mg/dia.

Gabapentina en dolor neuropatico, tto en neuralgia posherpetica en adultos. Dosis >.1800.

RAM: somnolencia mareo ataxia cafalea y temblor PREGABALINA: Coadyuvante en convulsiones parciales con o sin generalización 2daria.

Oral dosis 150-600mg/dia dividida en 2 o mas administración.

TTO en dolor neuropatico, neuropatia periférica del pac. con diabetes y neuralgia posherpetca. FARMACOCINETICA Gabapentina:
No se degrada o induce enzimas hepaticas.
Absorcion: no lineal
Cinetica eliminacion: Lineal
No union a prot.
Eliminacion: renal
Poco interaccion farmaclogica
V1/2: 4.5- 7h
Administracion: 2 -3 veces dias Pregabalina:
No se degrada
Excreción: Orina
No unión a prot.
No interacción farmacológica
V1/2: 4.5-7h por esto se divide la dosis mas de una vez al día LACOSAMIDA Mecanismo de Acción:
Inactivacion lenta canales de Sodio.
Se une a la prot. mediadora de colapsina. Uso clinico:
Coadyuvante en convulsiones de inicio parcial, con o sin generalización 2daria, pac. con epilepsia > 16 anios de edad.
Dosis: 200 y 400 mg/dia
RAM: Mareo, cefalea, nausea y diplopia
En un estudio con dosis de 100 a 800 los pacientes siguieron tto asta 24 a 30 meses.
Puede administrarse 2 veces dia con dosis de 50mg y aumentando de 100 por semana. FARMACOCINETICA:
Oral se absorbe: rapido completo sin efecto con alimentos.
biodisponibilidad: 100%
Concentración Plasmática: 800mg
Concentración Máxima 1-4h
V1/2 13h
Unión a proteína: mínima
no induce o inhibe CP450 por esto interacción farmacológica mínima.
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