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Inmunología contra parásitos

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by

Sheyla Cordero

on 1 April 2015

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Transcript of Inmunología contra parásitos

TEMAS A TRATAR
INMUNIDAD INNATA
Inmunología contra parásitos
Generalidades de los parásitos
Inmunidad Innata
Inmunidad Adquirida
Acciones efectoras de la Inmunidad


Reacciones patogénicas de hipersensibilidad

Imitación molecular (molecular mimicry) y Evasión de la respuesta inmune
Algunas especies importantes que logran evadir el sistema inmune

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Acciones Efectoras de la Inmunidad
Mecanismos de evasión de la inmunidad
Depresión de la inmunidad
Evasión de efectores de la inmunidad
Neutralización de efectores
Producción de antígenos fugaces
Imitación molecular
Secuestro anatómico

Mecanismos efectores del hospedador contra parásitos intracelulares
Mecanismos Celulares
La respuesta mediada por células se orienta a los parásitos intracelulares.
Células inductoras: Th1
Citocinas mediadoras: IFN-γ
Efecto: Activación de macrófagos y LTc.

Malaria
Leishmaniasis
Inmunidad Adquirida:
Mecanismos Humorales
contra los
parásitos
Secuestro Anatómico
La activación del sistema inmune innato se da mediante la interacción de TLRs y PAMPS.

Los TLRs son expresados por macrófagos y células dendríticas

Esta activación incluye la producción de citoquinas como TNF-α, IL-1 y IL-12

Parásitos como T. bruceli, Leishmania spp, y P. falciparum expresan GIP, el cual funciona como un PAMPs

Componente C3

El sistema de complemento provee la primera línea de defensa contra parásitos

La activación del sistema de complemento conlleva a la formación de MAC

Activa la respuesta inflamatoria aguda mediante el fragmento C5a

Los parásitos no poseen proteínas reguladoras, por lo tanto, la C3 convertasa rápidamente se amplifica.

LTc

LT c

Macrófago

CITOTOXICIDAD
DIRECTA

FAGOCITOSIS
(célula infectada + protozoo)

LTc
Mecanismos de defensa contra T.gondii
Hipersensibilidad Inmediata (Tipo I)
Mediada por IgE.
Provocada por re-exposición a antígenos específicos.
Receptores FcεRI.
IL-5, IL-6, TNF-α.
Hipersensibilidad mediada por Inmuno-complejos (tipo III)
Exceso de antígeno soluble.
Formación de complejos.
Liberación de factores de coagulación y formación de trombos.
Hipersensibilidad tardía (tipo IV)
Requieren el involucramiento de células T.
Liberación de citoquinas.
Tarda de dos a tres días.

Reacciones patogénicas de hipersensibilidad
Mecanismo efector de CD4/ TH1.
Mecanismo efector de CD8/ TH2
Mecanismo efector de macrófagos.
Mecanismo efector de anticuerpos.

3. Los PAMPS pueden desencadenar, provocar respuestas inmunes dicotómicas (ejemplo: tolerancia o inflamación) dependiendo en el PRR particular donde el parasito se comprometa.

1. Para abordar infecciones causadas por parásitos, ciertos componentes del sistema inmune ya sea innato o adaptativo tiene como blanco varias fases del parásito durante su ciclo de vida.
Mecanismo de evasión del P. Falciparum
KEY POINTS
4. La fagocitosis puede ser potenciada por el efecto de los anticuerpos y las opsoninas asociadas a complemento como por el sistema de citoquinas del sistema adaptativo que promueve la citolisis del parasito, como en el caso de infecciones por parasito intracelular.
6. Los mecanismos de evasión inmunología incluyen variación antigénica del parásito, resistencia hacia fagocitosis por parte del macrófago, inmunomodulacion intracelular e imitación molecular
7. El sello de calidad (hallmark) del la respuesta inmune hacia parásitos es un fenómeno llamado preinmunizacion. Este evento implica la inmunización en contra de una colonización posterior y una infección severa que el hospedador pueda desarrollar manteniendo un pequeño numero de parásitos en la mucosa intestinal
5. Aunque la inmunidad humoral generalmente protege el hospedador de formas parasitarias extracelulares y la inmunidad celular de las formas intracelulares, se considera que hay una superposición o traslapo en la respuesta inmune dirigida en contra de un solo parasito; los mecanismos protectores antiparasitarios del hospederos son heterogéneos y dependen de muchos factores,
8. Infecciones parasitarias crónicas potencian o estimulan diferentes complicaciones inmunológicas en el hospedador, incluyendo las reacciones de hipersensibilidad, síndrome de hiperviscosidad, obstrucción de vasos arteriales y linfáticos, cáncer y ceguera.
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