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Trastornos hemodinámicos, trombosis y shock

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Transcript of Trastornos hemodinámicos, trombosis y shock

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Robbins anatomía patológica
Bibliografía
Edema
HEMORRAGIA Y EMBOLIA
¿Qué es?
Es la acumulación de liquido en el espacio intersticial.
El intersticio puede secuestrar varios litros antes de ser evidente.
Trastornos hemodinámicos, trombosis y shock
Son términos que identifican la acumulación de líquido en las cavidades peritoneal y pleural respectivamente.
Ascitis e hidrotórax
Cuando el líquido se acumula en
cavidades se denomina derrame
Distribución del Líquido corporal
Desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular entre los espacio intravascular e intersticial esta controlado principalmente por los efectos contrapuestos de:
*Presiona coloidosmótica
*Presion hidorstatica


Control
*Presión hidrostática = arterias 30 mm/Hg y venas 10 mm/Hg
*Presión oncótica = 28 mm/Hg
El aumento de la
presión capilar
o la reducción de la
presión coloidosmótica
pueden aumentar el líquido intersticial.
Fuerzas de Starling

Son las fuerzas que regulan el pasaje de líquido entre el compartimento vascular y el intersticial.
Se evalúan mediante la fórmula de la Ley de Starling.
Es un edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa.
Anasarca
Aumento de la presión hidrostática

*Si la presión capilar media aumenta por encima de 17 mm
Hg.
Causará un aumento de la presión de filtración, que cuando no puede ser manejada por el flujo linfático origina edema.

*Aumento de la presión hidrostática se pueden deber a una alteración del retorno venoso.

*Un aumento generalizado de la presión venosa con el consiguiente edema sistémico es más frecuente en la insuficiencia cardíaca congestiva.

Disminución de la Presión oncótica
La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albúmina, la principal proteína plasmática, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación.
La reducción del volumen intravascular reduce la perfusión renal. Esto estimula la producción de renina, angiotensina y aldosterona.

1) Pérdidas urinarias
Síndrome nefrótico

2) Pérdidas cutáneas
Quemaduras
Heridas

3) Disminución de síntesis
Enfermedad hepática
Desnutrición


Causas
Puede ser una causa primaria de edema.
El aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un aumento de la presión hidrostática y una reducción de la presión coloidosmótica vascular.
Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada.

Retención de sodio y agua.
Cuando el sistema linfático está dañado o no funciona correctamente. Esto conlleva a una hinchazón crónica de una o varias partes del cuerpo. 
Obstrucción linfática
Se considera que el Linfedema se da en :
Brazos
piernas
Genitales
Pulmones
Intestino
Hígado
Bloqueo linfático por cáncer
Bloqueo linfático por parásitos (filarias)
Ausencia o trastornos congénitos de los linfáticos

Causas de edema por bloqueo linfático (Linfedema)
Anamnesis
Exploración física
Identificación del edema
Control del peso
Signo de Fóvea
Diagnostico
Localización y Distribución
Intensidad (Signo de Godet-fóvea)
Consistencia
Elasticidad (elástico - inelástico)
Temperatura
Sensibilidad
Palidez, cianosis, color
Evolución

Características del Edema
*Elevación de pies
*Disminución de ingesta de sal de mesa
*Albumina intravenosa
*Administración de oxigeno
*No permanecer mucho tiempo sentado
*Reducir la ingestión de sal y líquidos
*Medicamentos que favorezcan la contracción cardiaca

Tratamiento
Hiperemia y congestión
La hiperemia y la congestión se deben ambas al aumento del volumen de sangre local.

La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (p. ej., en lugares de infl- amación o en el músculo esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo de sangre.

El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con sangre oxigenada.
La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido. Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o local, por una obstrucción de una vena aislada.
Los tejidos congestivos adoptan un color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de eritrocitos y acumulación de hemoglobina desoxigenada.

Como consecuencia de los incrementos de presión y volumen, la congestión suele causar edema. En la congestión crónica pasiva de larga evolución, la falta de flujo ocasiona una hipoxia crónica, que puede producir lesiones tisulares isquémicas y cicatrización.

Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular.

Se describe también en diversos trastornos clínicos denominado diátesis hemorrágica.

Debido por lesión vascular (traumatismos, aterosclerosis o neoplasia de la pared celular)

Las hemorragias pueden mostrar distintos patrones

Embolia
EMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA SISTÈMICA

Existencia de émbolos en la circulación arterial
Trombos murales intracardiaticos, aneurismas de aorta, tombos sobre placas de aterosclerosis.
Extremidades inferiores y el encéfalo
Vulnerabilidad frente a la isquemia, el calibre del vaso
Los embolos producen un infarto de los tejidos afectados

EMBOLIA DE GRASA Y MÈDULA ÒSEA
EMBOLIA AÈREA
Complicación mortal del parto y posparto
El cuadro se caracteriza por la aparición de disnea, cianosis y shock y de alteraciones neurologiacas
Es por infusión de liquido amniótico o tej fetales ala circulación materma

EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIÒTICO

INFARTO Y SHOCK
Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso
Casi todas las oclusiones arteriales son de origen trombótico o embólico

INFARTO

INFARTOS ROJOS
Oclusiones venosas
Acumulación de sangre dentro de la zona infartada
En tejidos de doble circulación
Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis


CLASIFICACIÓN

INFARTO BLANCO

Cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sancgre hacia la zona necrótica


INFARTO SEPTICO

Se producen cuando los microbios colonizan un tejido necrótico, este se convierte en absceso, que muestra una respuesta iflamatoria mas intensa

Naturaleza del aporte vascular
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Vulnerabilidad a la hipoxia
Contenido de oxigeno en la sangre
FACTORES CONDICIONANTES EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO
Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz. Es un trastorno progresivo que si no se corrige produce la muerte

Shock cardiógeno
Shock hipovolémico
Shock séptico

SHOCK
Inicial: se activan mecanismos de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales
Progresiva: hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y metabólicos
Irreversible: las lesiones son tan graves que no se podrá sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos.
FASES DEL SHOCK
Consecuencia de procesos estrechamente regulados que mantienen la sangre en estado líquido, libre de coágulos en los vasos normales mientras se induce la rápida formación de un coágulo hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular.
HEMOSTASIS Y TROMBOSIS
la pared vascular
las plaquetas
la cascada de la coagulación.
HEMOSTASIA NORMAL
INHIBIDORES
TROMBOSIS- PROTOMBOSIS
PLAQUETAS
CASCADA DE COAGULACION
E.ENDOTELINA
EPITELIO
TROMBOSIS
PRIMRIOS: geneticos, mutacion gen factor V

SECUNDARIOS:
adquiridos
LESION ENDOTELIAL
FLUJO ANORMAL
HIPERCOAGUBILIDAD
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