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Neurofisiología de la Depresión

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Pamela Alvarez

on 19 November 2013

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Transcript of Neurofisiología de la Depresión

Depresión
Causas Neuroanatómicas
de la depresión

Fisiopatología de la depresión
Consecuencias psicosociales de la depresión.
Tratamiento farmacológico y psicologico
Álvarez, Pamela
Bustos, Aileen
Duran, Daniela
Muñoz, Valentina

Circuito de la Emoción de Papez
En 1937, James Papez postuló que un conjunto de estructuras cerebrales (tálamo-hipotálamo-basalcortical)
interconectadas entre si ,jugaban un papel decisivo en el control de la emoción en animales
Forman parte del sistema límbico y están implicadas en el control de las emociones. Su nombre original es el de "cerebro visceral", con el que apropiadamente lo designó su descubridor Christofredo Jakob
¿Como se relaciona
la familia y la depresión?
2.La familia como “daño colateral”
 según la OMS , la depresión mayor es ya la causa principal de discapacidad y, si las proyecciones son correctas, en los próximos 20 años se convertirá en la segunda causa de carga global de enfermedad.
Afecta mayoritariamente a mujeres, que en muchos casos son jefas de hogar


Se han  detectado cambios psicológicos, biológicos y del comportamiento.
tienen hasta tres veces más posibilidad de presentar depresión
la mejoría del cuadro materno favorece una buena evolución de los problemas de salud mental de los hijos.
menor uso de prácticas de prevención de accidentes por parte de los padres

Hijos con madres
depresivas....
3.La familia como recurso

Comprender la enfermedad

Saber  qué no hacer: no juzgar o culpabilizar
al paciente, no forzarle a animarse o a hacer cosas,
no infravalorar la enfermedad, no sustituir
a la persona deprimida en todas sus tareas.
Aprender cómo prestar apoyo: ayudando a aceptar
la enfermedad, favoreciendo la adherencia al tratamiento,
ofreciendo comprensión y reforzando los pequeños logros


La familia como “causa”

Durante la infancia, un estilo
educativo culpabilizador y muy crítico, con bajo nivel de afect
por parte de los padres (sobre todo de la madre), acompañado
de un alto grado de control.
aumento de sucesos vitales estresantes


Prestar atención a la situación de los
menores: sus cuidados básicos como a su evolución psicológica y comportamiento. Es mejor explicar a los hijos qué está sucediendo de forma clara y sencilla, advirtiendo de los cambios y evitando generar en ellos sentimiento de culpa. Si se detectasen alteraciones en el comportamiento o problemas escolares pude ser necesario la consulta con el pediatra o incluso 
Colaborar con los médicos: aportando información sobre el funcionamiento y estructura familiar y informar sobre ideación suicida
Buscar apoyo: autocuidado de los propios familiares y luchar contra el estigma de las enfermedades mentales

Paciente
Familia
o
el paciente sigue deprimido
y necesitado
la familia esta desbordada
y abandona el apoyo

el paciente se siente abandonado
y solicita apoyo a la familia
los miembros de la familia desbordados
reaccionan con rabia
el paciente se siente desbordado y que su familia no se preocupa
la familia trata de convencerle
ofreciendo apoyo
Las siguientes estructuras ( sistemas Limbico y paralimbico ):
Talamo
Hipotálamo
Hipocampo
Amígdala temporal
Ganglios basales
Cortex insular
Cortex cingular anterior
Cortex prefrontal
y cualquier parte del cerebro conectada con las anteriores , constituyen la estructura anatómica de la afectividad
en seres humanos.
Corteza Pre-frontal (CPF)
Cortex Cingular
Anterior (CCA)
Hipocampo
Amígdala
Córtex Insular
El CCA juega un papel decisivo en el control emocional y conductual y en la articulación de la
respuesta autonómica y endocrina ante los estímulos emocionales (junto con el Cortex prefrontal) . Se
ha demostrado una disminución de la actividad y del volumen del CCA en sujetos con TDM.
el CPF juega un papel fundamental en el control afectivo y cognitivo en los Seres humanos. El CPF es la
zona cerebral con mayor número conexiones aferentes y eferentes,luego cualquier alteración funcional
en esta área provocara intensas repercusiones en diferentes regiones cerebrales y viceversa .El CPF
se divide en diferentes regiones y en cada una de ellas se han encontrado alteraciones diferentes, las
principales son
el volumen del VL en sujetos con TDM en comparación a sujetos sanos.
Región Ventro-lateral (RVL)
: juega un papel decisivo en el control del apetito y control de las respuestas
emocionales al dolor. Modula la respuesta endocrina y autonómica ante diversos estímulos. Por técnicas
funcionales se ha podido detectar una hiperactividad en esta área en sujetos afectos de trastorno
depresivo mayor (TDM). Recientes técnicas de neuro-imagen demuestran que existe una reducción en
-Región Latero-orbital (R LO):

esta implicado en la regulación de las respuestas emocionales sobre
todo suprimiendo las respuestas que no tienen un papel adaptativo. En sujetos con TDM existe un
hiperfunción de esta zona y también se han encontrado reducciones significativas en su volumen.
-Región Dorsolateral (RDL):

Juega un importante papel en el control de las unciones ejecutivas (atención, concentración y memoria).Se ha observado una disminución de la actividad en esta área en sujetos con TDM y también una disminución en su volumen.
- clave en la regulación de la memoria y la actividad endocrina.
- Parte funcional clave en el eje hipotálamo-hipofiso-Adrenal y con ello en el control de la producción de cortisol y catecolaminas.

En ciertas zonas del hipocampo se produce, en condiciones normales, producción
de nuevas células neurales (neuronas y glía) ( neurogenesis ). La neurogenesis es vital para mantener
el normal funcionamiento cerebral.

En el hipocampo de los enfermos con TDM se han encontrado reducciones de su volumen. Estas reducciones de volumen pudieran explicar en parte las diferentes anormalidades funcionales detectadas en el eje hipotálamo-hipofisiario –adrenal que producen un aumento del cortisol y de las catecolaminas con el consiguiente efecto neurotóxico de los mismos y sus indudables implicaciones sobre la fisiología diferentes órganos de la economía (cardiovascular, inmunológica y endocrina).
La reducción del volumen del hipocampo es el hallazgo estructural mas frecuentemente encontrado en el TDM sobre todo en el TDM de larga evolución y en aquellos TDM en tratamiento pero que no alcanzan la remisión de los síntomas.
La Amígdala juega un papel decisivo en el control emocional y conductual ante estímulos negativos
(controla la respuesta emocional ante estímulos desagradables, amenazadores...). Así mismo, la
amígdala es clave en la memoria emocional. Esta conectada con las estructuras del sistema límbico
y con el cortex pre frontal. Estudios neurofuncionales demuestran que en sujetos con TDM existe
una hiperfunción de la amígdala. No se ha podido demostrar alteraciones en el tamaño total de esta
estructura. Las alteraciones en la fisiología de la amígdala pudiera explicar el porque los sujetos con
TDM responden con mayor ansiedad ante estímulos desagradables o incluso ante estímulos ambiguos
o neutros.la hiperfunción amigdalar provoca una activación constante sobre el hipotálamo (y por tanto
la activación del eje hipotalomo-hipofiso-Adrenal a través de la síntesis de factores de liberación del
cortisol,CRF).
Junto a otras estructuras límbicas juega un papel importante en el control emocional del dolor. Debido
a la gran riqueza de conexiones entre la ínsula y el tálamo se cree que el cortex insular es en parte
responsable de la integración entre emoción y sensación. En sujetos con TDM se ha podido evidenciar
una disminución en el funcionamiento del cortex insular en conjunto, que pudiera explicar ciertas

alteraciones observadas en sujetos depresivos como son el aplanamiento afectivo y alteraciones de la
imagen o sentimiento corporal.
Ganglios basales
y zonas sub corticales
Los hallasgos encontrados (tálamo, ganglios básales) son menos consistentes que los encontrados en las estructuras corticales. La mayoría de estudios funcionales realizados sobre el Tálamo demuestran la existencia de una hiperactividad funcional de en sus núcleos. Asi mismo, en el núcleo Accumbens( núcleo fundamental en el circuito de recompensa y el placer ) se han observado distintas alteraciones en su metabolismo en sujetos con TDM. En conjunto estas alteraciones en los
ganglios basales y en el núcleo accumbens podrían ayudar a explicar la hiperactividad de los sujetos depresivos ante ciertos estímulos sensoriales,el aplanamineto afectivo y la anhedonia en estos sujetos.
Las alteraciones en el cortex prefrontal, cingular anterior e insular pueden ser causa de las alteraciones
cognitivas (atención, memoria y concentración) y los sentimientos de pena,frustracion y rumí ación
aprehensiva frecuentemente observadas en sujetos con TDM. Alteraciones en la Amígdala temporal
y las zonas adyacentes (ganglios basales y núcleo accumbens ) pueden explicar las alteraciones en
la memoria emocional de los sujetos con TDM y la aparición frecuentemente en ellos de Anhedonia.
la frecuente activación de la amígdala en estos sujetos pudiera explicar las respuestas anxiogenas
ante acontecimientos vitales triviales. Las alteraciones del apetito, sueño y sexualidad se relacionan
con cambios en la fisiología del hipocampo favorecidos por un deficiente control por parte del cortex
prefrontal. La activación constante del eje hipotálamo-hipofiso –adrenal explicaría las alteraciones
endocrinas, sistémicas e inmunológicas que se observan en el TDM.
cortex cingulado anterior
deficit cognitivo
Cortex orbito frontal
Animo deprimido
Cortex prefrontal dorso lateral

Disminucion de la atencion y la concentracion
Amígdala
Afectacion emocional
Hipocampo
Alteraciones en la memoria
-Esta no ha sido aclarada
-Estudios clínicos y preclínicos señalan como factor relevante la alteración de la actividad de serotonina (5-HT) en el sistema nervioso central (SNC)
-Otros neurotransmisores implicados son la noradrenalina (NA) y la dopamina (DA).
La importancia en la fisiopatología de la depresión mayor de la actividad de la serotonina en el SNC se sustenta en la eficacia obtenida por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el tratamiento de la depresión mayor.
Además, existen estudios que señalan que la disminución de triptófano en los pacientes estudiados en remisión, que ocasiona un descenso temporal de las concentraciones de serotonina en el SNC, puede producir una recaída aguda o transitoria de los síntomas
Las neuronas serotoninérgicas implicadas en trastornos afectivos se localizan en el núcleo dorsal del rafe, el sistema límbico y la corteza prefrontal izquierda
La experiencia clínica indica que en la depresión mayor existe una interacción compleja entre la disponibilidad del neurotransmisor, la regulación y la sensibilidad del receptor y los síntomas afectivos. Ciertas drogas como la cocaína que solo producen una elevación brusca de los neurotransmisores disponibles, no son eficaces como antidepresivos a largo plazo. Además, por lo general es necesario administrar el antidepresivo durante varias semanas para conseguir un cambio en la sintomatología. Esto junto a los hallazgos preclínicos, implica la regulación a largo plazo de los receptores neuronales en respuesta a un aumento de la disponibilidad de neurotrasmisores.
Todos los antidepresivos parecen actuar mediante uno o más de los siguientes mecanismos:
1- inhibición presináptica de la captación de 5-HT o NA,
2- actividad antagonista en los receptores inhibidores presinápticos 5-HT ( Serotonina) o NA (Noradrenalina) que aumenta la liberación de neurotransmisore
3- inhibición de la monoaminooxidasa, que disminuye la degradación de neurotransmisores.

Los fármacos antidepresivos a mediados de los años cincuenta se ha producido una mejora significativa en la perspectiva de tratamiento de los pacientes con depresión. Se considera que estos fármacos son eficaces en el 60 a 80 % de los pacientes, siendo la respuesta variable en función de la gravedad de la depresión y de la presencia de otros factores que pueden "entorpecer" la acción del fármaco como pueden ser acontecimientos vitales estresantes mantenidos, características de personalidad alteradas de base o mal cumplimiento del tratamiento. Además hasta el 90% de las depresiones responderán a algún tipo de tratamiento antidepresivo.
La depresión parece estar asociada a la existencia de niveles bajos de determinadas sustancias a nivel cerebral tales como la serotonina, la noradrenalina o la dopamina. Por ello, los fármacos antidepresivos actúan intentando aumentar alguna de estas sustancias en el cerebro a través de distintos mecanismos de acción.


Antidepresivos tricíclicos.
Presentan una elevada eficacia aunque por su potencial de producir efectos secundarios como, sequedad de boca, estreñimiento, temblores, hipotensión, etc. se recomienda iniciarlos a dosis bajas e ir aumentando en función de la tolerancia del paciente y del efecto antidepresivo, hasta conseguir la dosis que equilibre la mayor eficacia posible con los menores efectos secundarios. Se tienden a utilizar en casos graves de depresión. Por su perfil sedante, alguno de ellos se indica también en depresión con elevado nivel de ansiedad.
AMITRIPTILINA
IMIPRAMINA
CLOMIPRAMINA



Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y/o noradrenalina. (ISRS) Se ha extendido mucho su uso. Por tener un mecanis
mo de acción más selectivo, son fármacos con un perfil de efectos secundarios mejor tolerados que los clásicos fármacos tricíclicos y por lo tanto pueden empezar a tomarse a las dosis normalmente efectivas. Al poder indicarse desde el primer día a dosis terapéuticas es posible que necesiten menor tiempo de inicio de la acción antidepresiva.

SERTRALINA

PAROXETINA

FLUOXETINA

FLUVOXAMINA

ESCITOPRAM


TRATAMIENTO PSICOLOGICO
- Tratamiento Psicoterapéutico
- Tratamiento Cognitivo-Conductual

La depresión (del latín depressio, que significa «opresión», «encogimiento» o «abatimiento») es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana (anhedonia). Los desórdenes depresivos pueden estar, en mayor o menor grado, acompañados de ansiedad. Esta alteración psiquiátrica, en algunos casos, puede constituir una de las fases del trastorno bipolar.
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