Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Toxoplasma spp.

No description
by

daniela vargas

on 2 December 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Toxoplasma spp.

Ciclo de Vida
Son ocasionadas por la
toxoplasmosis congénita o contaminacion post-parto.
Los pacientes con lesiones oculares congénitas, a pesar de una detección antenatal oportuna y de tratamiento pre y postnatal, pueden presentar recaídas.
inmunosuprimidos
Las personas con sistemas inmunes comprometidos pueden experimentar
síntomas severos
si están infectados con Toxoplasma mientras tienen la inmunosupresión.




En Personas Saludables
Thank you!
Clasificación
Reino:

Protozoa
Phylum:

Apicomplexa
Orden:

Eucoccidiorida
Familia:

Sarcocystidae
Género:

Toxoplasma
Especie:

gondii
Casos de Toxoplasmosis en Colombia
Toxoplasma spp.
Angie Calvo
Daniela Vargas

Enfermedades Oculares

Las lesiones oculares de la infección congénita a menudo no son identificadas al nacer, pero ocurren en
20-80%
de las
personas infectadas
durante la edad adulta.


Mujeres Embarazadas
Diagnostico
Tratamiento
Prevención


Armenia:
Estudio donde se evaluó los factores de riesgo en mujeres embarazadas, infectadas por
Toxoplasma gondii
48 mujeres embarazadas fueron incluidas en el estudio.

Los casos fueron 14 mujeres con criterios de infección durante el embarazo, de ellas 5 bebes resultaron infectados y 3 de ellos presentaron síntomas de toxoplasmosis congénita,
1 bebe tenía PCR para el gen B1 de
Toxoplasma gondii
positivo en sangre
1 madre fue diagnosticada a través de PCR de líquido amniótico positivo para el mismo gen de
T. gondii.
De las mujeres que aun no habían dado a luz,
6 presentaban bandas para IgA anti-Toxoplasma por prueba de western blot y a 3 no se les realizó esta prueba
34 mujeres control participaron del estudio quienes al momento de realizar la encuesta estaban embarazadas y su IgG anti-Toxoplasma era negativa.

Todas las mujeres vivían en Armenia en el momento del estudio y durante el embarazo, pertenecían a estratos socioeconómicos entre 0 y 3 y el agua de su casa provenía del acueducto.


(Varela, 2001)
REFERENCIAS
http://www.veterinariosvs.org/redvvs/recursosredvvs/docus/toxoplasmosisprim.pdf
http://www.scielo.org.co/img/revistas/rsap/v4n3/v4n3a06t1.jpg
http://www.scielo.br/img/revistas/mioc/v104n2/03f2.jpg
http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v11n3/v11n3a06
Hospedero
definitivo
Hospedero
Accidental
Quiste de
Toxoplasma gondii
con bradizoitos en tejido cerebral
Taquizoito de Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
La infección por Toxoplasma se puede
reactivar
en
mujeres embarazadas inmunocomprometidas
que fueron infectadas con toxoplasma
antes de su embarazo
, lo que puede conducir a la
infección congénita.
los sitios principales de diseminación son
SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones,
con predilección por
sitios donde la respuesta inmune es limitada
, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a :
Las personas sanas que se infectan con
Toxoplasma gondii
a menudo

no tienen síntomas
porque su
sistema inmunológico
normalmente impide que el parásito cause la enfermedad.

Cuando se produce la enfermedad, por lo general es leve con síntomas
"del tipo gripal"
(por ejemplo, nódulos linfáticos sensibles, dolores musculares, etc.) que duran semanas o meses y luego desaparecen.


Sin embargo, el parásito permanece en su cuerpo en un estado inactivo y la patologia puede llegar a ser reactivada si la persona se vuelve inmunosuprimido.
Es un protozoo de Distribución Mundial que puede parasitar Humanos, Aves, Mamiferos (salvajes o domesticos)
encefalitis
retinocoroiditis
pericarditis
derrame pericárdico
miocarditis
neumonía intersticia
Síndrome de Guillain-Barré.
Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en

todos los órganos

en la
infección aguda.

La lesión inicial es la
necrosis
causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante
reacción inflamatoria
aguda.
Al avanzar la infección aumenta
la
infiltración linfocítica
, sin
formación de granulomas.

(Corte histopatológico. Taquizoítos en cerebro.
Paciente con SIDA)
(Toxoplasmosis congénita)
Este contacto con
T. gondii
en el utero conllevara a secuelas
Neurológicas y Oculares
La
enfermedad severa se presenta
en aproximadamente el
10%
de los i
nfectados
in utero.
Transmisión vertical debido a la infección activa de la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).
En cortes
histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes.

.

El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo.


El incremento en la presión intracerebral puede producir la
destrucción del hipotalamo
.

Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes,
usualmente se calcifican.

El
sistema de ventriculos cerebrales
es el más afectado. La obstrucción inflamatoria causa
hidrocefalia
de los ventrículos con posible
necrosis y disminución del flujo vascular
(circulación de la sangre en arterias).

La patología severa se presenta como:
Aborto
prematurez
Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos.
Las lesiones en SNC incluyen:
hidrocefalia
convulsiones
retardo psicomotor
retinocoroiditis
ceguera
epilepsia

Aunque es poco usual se pueden dar calcificaciones cerebrales.

V
arias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.

Destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a las coroides (retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas con reacción inflamatoria en vítreo.
Cuando existen lesiones recurrentes, estas se aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices previas, con frecuencia formando grupos. Su origen puede ser la ruptura de quistes tisulares en estas lesiones o en otro.
Las lesiones oculares son necróticas
la detección del parásito:
en líquido amniótico
La sangre del feto durante la gestación
La placenta tras el parto
En los tejidos embrionarios y fetales en caso de aborto o muerte del bebé,
La enfermedad de los ojos se puede reactivar meses o años más tarde, cada vez causando más y mas daño a la retina. Si las estructuras centrales de la retina están involucradas habrá una pérdida progresiva de la visión que puede conducir a la ceguera.
Enfermedad de los ojos (coriorretinitis)
La Infección ocular conduce a una lesión inflamatoria aguda de la retina, que se resuelve dejando cicatrices retinocoroidales.
Los síntomas de la enfermedad aguda incluyen:
dolor en los ojos
sensibilidad a la luz (fotofobia)
lagrimeo de los ojos
visión borrosa
En un estudio de seguimiento de 477 pacientes (Francia), hasta por 22 años, se observó la aparición de nuevas lesiones en la
adolescencia
(con una probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se presentó disminución severa de la capacidad visual.
(Wallon et al., 2014).

Es fundamental realizar estudios de seguimiento durante la pubertad y en periodos posteriores para evaluar los resultados a largo plazo y los factores pronósticos involucrados.
El diagnóstico de la toxoplasmosis congénita se basa en los síntomas.
Analizando el líquido cefalorraquídeo del recién nacido.
Análisis de sangre:
determinará la presencia de anticuerpos específicos
de tipo
IgG o IgM.
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del paciente y en el embarazo.


La mayoría de pacientes inmunocompetentes
con toxoplasmosis primaria
no requieren de tratamiento
, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.

espiramicina
pirimetamina
sulfadiazina y ácido fólico
clindamicina
trimetoprim-sulfametoxazol.

Existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profiláctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crónica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibióticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados. (Kim SJ et al. 2012).
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares
.
En conclusión, este estudio encontró que por lo menos el 42% de los casos de toxoplasmosis gestacional en Armenia estuvieron asociados a factores de riesgo conocidos tales como el contacto con gatos y el consumo de carne poco cocida, factores hacia los cuales se deben continuar la recomendación a la población de gestantes para evitarlos.
http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0124-00642005000200006&script=sci_arttext
Full transcript