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sindrome de respuesta inflamatoria sistemica

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María Chalen

on 12 January 2016

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Transcript of sindrome de respuesta inflamatoria sistemica

sindrome de respuesta inflamatoria sistemica
sirs
criterios de sirs
Temperatura central (medido por rectal, vejiga, oral, o sonda central) de> 38,5 ° C o <36 ° C
● Taquicardia, más de dos desviaciones estándar definidos como una frecuencia cardiaca media encima de lo normal para la edad, o para los niños menores de un año de edad, la bradicardia se define como la frecuencia cardíaca media <percentil 10 para la edad (tabla 1)
● La media de la frecuencia respiratoria más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad o ventilación mecánica para un proceso agudo de pulmón (tabla 1)
● Recuento leucocitario elevado o deprimido por edad, o> 10 por ciento de los neutrófilos inmaduros
SEVERIDAD
sirs y sepsis
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en la presencia de la infección presunta o comprobada constituye la sepsis. Varias definiciones describen más sepsis en términos de gravedad y respuesta al tratamiento
SHOCK
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una respuesta inflamatoria generalizada que pueden o no estar asociada con la infección. La presencia de dos o más de los siguientes criterios (uno de los cuales debe ser la temperatura anormal o recuento de leucocitos) define SIRS
PATOGENOS

EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
Vigilancia y seguimiento
¿TRATAMIENTO?
Originalmente publicado en: Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric spesis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2. Correction published in: Gebara BM. Values for systolic blood pressure. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:500. Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins.
FACTORES DE RIESGO
Edad menor de un mes
Lesiones graves
Condición médica debilitante Crónica
Grandes incisiones quirúrgicas
Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos
Anomalías del tracto urinario con infección frecuente
Medicamentos Antineoplásicos, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, desnutrición severa, inmunodeficiencia congénita, enfermedad de células falciformes y otras enfermedades con disfunción esplénica o inmunomoduladores
Inmunosupresión del huesped
SIRS --> Fallo multiorganico --> muerte
OBJETIVOS
Identificar la causa del síndrome
Lograr una resolución del mismo de forma rápida
Es de suma importancia poder identificar a aquellos
pacientes con SRIS dentro de un contexto séptico,
de aquellos que no lo presentan
Sepsis es una las causas
más frecuentes de presentación del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
Soporte cardiocirculatorio y pulmonar
¿Terapia antimicrobiana?
La decisión de usar antibióticos debe basarse
siempre en criterios objetivos
MAL USO DE ANTIMICROBIANOS
Incremento de costos
Peor Outcome del paciente
El aporte, distribución y consumo de oxígeno adecuados son los puntos que limitan de forma importante la presencia del SRIS.
Existen 3 factores que influyen de forma definitiva en los efectos del SRIS
1. La severidad de su presentación, está en relación directa con la gravedad del proceso subyacente, sobre todo si existe un estado de choque o bien datos de FOM, especialmente si esto sucede durante 24 h de ocurrida la lesión.
2. La persistencia del SRIS, especialmente cuando se encuentra presente luego del segundo día de haberse producido la lesión
3. La presencia de choque o bien de FOM.
El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos; ésta puede ser mecánica, calórica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusión y por los radicales libres. La infección y la endotoxemia provocan una cascada de respuesta tanto local como sistémica.
Este tipo de eventos inician la liberación de citoquinas
1. Una vez que son estimulados los receptores de membrana proinflamatorios, estos activan diferentes proteincinasas
citoplasmáticas que fosforilan y degradan al inhibidor del Factor Nuclear-kB alfa (iFN-kB alfa).
2. Activación del factor nuclear kappa-Beta (FN-kB)
**El FN-kB activado es, a su vez, factor de transcripción
para la síntesis de su inhibidor** >>> asa de regulación NEGATIVA

-Macrófagos activados
-Radicales libres
(isquemia/reperfusion)
-Virus
-Proteínas bacterianas
-Lipopolisacáridos
-Linfocitos T
MEDIADORES:
PROCESO:
El endotelio es el principal órgano de choque en el SRIS, su afección inicial provoca una serie de eventos que no sólo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican
La disfunción endotelial inicial provoca alteraciones en el equilibrio de óxido-reducción por la presencia de radicales libres
La liberación de citocinas activa a los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas

**Todo esto mantiene la disfunción endotelial**
Cambios hemodinamicos
CARACTERISTICA: Las resistencias vasculares son bajas y se mantiene alto el gasto cardiaco
Se pueden dividir en 3 fases
Aumento en las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, mediada por la ciclooxigenasa

El lecho esplácnico responde de una forma más intensa, lo cual ocasiona isquemia órgano-regional
FASE 1
FASE II
Aumento en la permeabilidad
endotelial, especialmente a nivel del lecho capilar pulmonar

Mediada básicamente por el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa), IL-6 y el factor activador de plaquetas PAF).
Se incrementan de forma muy importante los cortocircuitos, se intensifica la vasoconstricción pulmonar hipóxica

Evidencia de disfunción miocárdica
FASE 3
El aumento en la permeabilidad vascular constituye
otro de los hallazgos fundamentales del SRIS
FRECUENCIA CARDIACA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
TEMPERATURA
LEUCOCITOS
MAS DE 90 LATIDOS POR MINUTO
MAS DE 20 RESPIRACIONES POR MINUTO O
MENOS DE 32 MMHG DE CO2 EN UNA GASOMETRIA ARTERIAL
MAS DE 38 O MENOS DE 36 GRADOS CENTIGRADOS
LEUCOCITOSIS MAYOR A 12 000
LEUCOPENIA MENOR DE 4 000
O MAS DE 10% DE BANDAS

Monitoreo del gasto cardíaco.
Monitoreo de la oxihemoglobina de la sangre venosa mezclada.
Hemogasometrías frecuentes.
Determinación de la concentración de lactato en sangre.
Monitoreo de las funciones hépaticas, cerebral y renal.
Tonometría gástrica: para la detección precoz de la hipoperfusión regional.
Los pacientes con SIRS requieren ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) por la frecuencia que evolucionan hacia IMO y su elevada mortalidad para un estrecho monitoreo que de forma resumida consiste:
Se ha demostrado que la cascada de respuesta inflamatoria se inicia a la 1 o 2 h siguientes al trauma, sin evidencia clínica
De la efectividad con que actuemos en las primeras horas, en el tratamiento del shock hipovolémico, la detección y tratamiento precoz de focos sépticos, debridamiento de abscesos, soporte nutricional, adecuada política de antibióticos y protección de los órganos diana depende el éxito.
Bacteriana, viral, hongos, parásitos y las infecciones por rickettsias pueden causar sepsis. Las bacterias comunes que causan la sepsis severa incluyen Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y organismos gram-negativos. Los patógenos virales pueden imitar la sepsis bacteriana, especialmente herpes simplex virus y la infección por enterovirus en los recién nacidos (≤ 28 días de edad). Sin embargo, la presencia de coinfecciones bacterianas, especialmente Staphylococcus aureus, se debe sospechar en pacientes con sepsis grave o shock séptico.
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