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Curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibr

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Dalia Chacon

on 4 March 2014

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Transcript of Curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibr

Curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibrosis
Factores y receptores de factores de crecimiento implicados en la angiogenia
VEGF
Estabilización de los neovasos
Ang1
Lesiones tisulares graves
Reparación por deposito de colageno y otros componentes de la MEC
Mecanismos de la angiogenia
Proceso fundamental que afecta a las reacciones fisiológicas y patológicas.
Vasculogenia

Angioblastos
Inflamación
Angiogenia
Migración y proliferación de fibroblastos
Formación de la cicatriz
Remodelación del tejido conjuntivo
Angiogenia
Angiogenia a partir de vasos preexistentes
Vasodilatación
Degradación de la membrana basal
Migración de las células endoteliales
Proliferación de las células endoteliales
Maduración de las células endoteliales
Reclutamiento de las células periendoteliales
Angiogenia a partir de las CPE
Factor de crecimiento mas importante
VEGFR-2
Receptor mas importante para la angiogenia
Vía Notch
PDGF
TFG-beta
Tie2
Reclutar células periendoteliales
Reclutamiento de células musculares lisas
Estimula producción de proteínas de la MEC
Ang2
Proteínas de la MEC como reguladores de la angiogenia
Un componente clave de la angiogenia es la motilidad y migración de las células endoteliales para la formación de neovasos.
1)

Integrinas
(alfa y beta)
2)

Proteínas de la matriz celular
(trombospondina 1, SPARC y tenascina C)
3)

Proteinasas
Controlado
Curación de las heridas cutáneas
Inflamación
Proliferación
Maduración
Tipos de cicatrización
Por primera intención
Por segunda intención
Formación del coagulo de sangre
Permite detener la hemorragia y sirve como andamiaje para las celulas que migran y que son atraídas por los factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas liberadas en la zona.
Aparecen a las 24 hrs.
Liberan enzimas que limpian los restos y bacterias invasoras.
Hay deshidratación en la superficie externa
Contiene eritrocitos atrapados
fibrina, fibronectina y componentes del complemento.
Formación de tejido de granulación
Invade de forma progresiva el espacio de la incición; la cantidad de tejido formado depende del tamaño de la herida y de la intensidad de la inflamación.
El tejido de granulación rellena la zona lesionada y la neovascularización es máxima.
Característica histológica típica
Presencia de neovasos pequeños
Proliferación de fibroblastos
Proliferación celular y depósito de colágeno
Los neutrófilos se sustituyen por macrófagos en 48-96 hrs.
Los brotes de células epiteliales se desplazan desde el margen de la herida siguiendo los margenes cortados de la dermis y depositan componentes de la membrana basa conforma avanzan.
Formación de la cicatriz
El infiltrado leucocitario, el edema y el aumento de la vascularizacióesaparecen
TFG- b
Agente fibrogenico más importante
Contracción de la herida
Ayuda a cerrar la herida porque disminuye el espacio entre los extremos dermicos la superficie de lesión
Rasgo importante de la cicatricación por 2da intención
Hay formación de una red de miofibroblastos que expresan alfa-actina de músculo liso y la vimentina.
Contraen el tejido de la herida
Remodelación del tejido conjuntivo
El cambio de un tejido de granulación por una cicatriz implica cambios en la composición de la MEC. El equilibrio en la sintesis y degradación de MEC determina el remodelado del soporte de tejido conjuntivo
La degradación del colageno y otras proteínas de la MEC se consigue por las metaloproteinasas de la matríz.
Colagenasas intersticiales
Gelatinasas
Estromelisinas
ADAM
PDGF
FGF
IL-1
TNF
Fagocitosis en los macrogafos
TFG-beta
Esteroides
Inhibidores de las metaloproteinasas
Impiden la acción descontrolada de estas proteasas.
Recuperación de la fuerza tensil
Exceso de síntesis de colágeno sobre la degradación durante los 2 primeros meses del proceso de cicatrización y después a modificaciones estructurales de las fibras de colágeno.
Factores locales y sistémicos que condicionan la cicatrización de las heridas
Factores sistemicos
Nutrición
Estado metabolico
Estado circulatorio
Hormonas
Factores locales
Infección
Factores mecánicos
Cuerpos extraños
Tamaño, localización y tipo de la herida
Aspectos patológicos de la reparación
Formación inadecuada de de tejido de granulación o del ensamblaje de la cicatriz
Formación excesiva de los componentes del proceso de reparación
La contracción
Deshinencia
Ulceración
Cicatriz queloide
(genético)
Cicatriz hipertrofica
Exagerada
Contractura
Fibrosis
Deposito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido
Dalia Chacón Martell
Patología
Induce la ramificación correcta de los neovasos e impide una angiogenia excesiva.
Hay 5 ligandos de Notch
DII-4
Hay 4 receptores transmembrana (Notch 1-4
)
VEGF
Células de la punta
Células del tallo
1 y 4
Degradación del receptor con liberación del dominio intracelular
Activación de genes que amortiguan la respuesta a VEGF
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