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Estudio bioquímico de la Hipertensión Arterial

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on 14 May 2014

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Transcript of Estudio bioquímico de la Hipertensión Arterial

Mecanismo a medio plazo.
Actúa en minutos, horas.
La regulan:
Sistemas locales:
Adaptabilidad retrasada.
Desplazamiento capilar.
Sistema endocrino:
Sistema renina-angiotensina- aldosterona
Ortega Castán, María.
Ortega Moreno, Esperanza.
Ortiz Suárez, Paula.
Padín López, Alba.
Palacio Ramos, Fernando.
Patyk, Marta.
Pedraza Rueda, María.

Hiperaldosteronismo. Mutaciones en el gen CYP17A1, codifica la 17-alfa-hidroxilasa/17,20-desmolasa
Estudio bioquímico de la Hipertensión Arterial
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Mecanismos a corto plazo.
Mecanismo a medio plazo.
Mecanismo a largo plazo.
Mecanismo a corto plazo
Se encarga el Sistema Nervioso.
Actúa rápidamente (segundos).
La componen:
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Barorreceptores auriculares de baja presión o volumen.
Respuesta isquémica del SN.

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
Mecanismo a largo plazo
La lleva a cabo el riñón.
Mecanismos renales ante un aumento de presión arterial:
Diuresis por presión.
Natriuresis por presión.
Clasificación de la Hipertensión Arterial según la causa.

Hipertensión arterial primaria o esencial.
Hipertensión arterial secundaria.
PRUEBAS DINÁMICAS DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA.
Pueden descartar la hipertensión arterial potencialmente curable.
Es imprescindible la preparación del paciente.
Se hacen en el ámbito hospitalario o ambulatorio.
Requieren la recolección de orina y/o extracción de sangre (en tiempos diferentes tras la administración de agentes que estimulan o inhiben la secreción hormonal).

Valores normales de aldosterona:
En suero: 4 - 31 ng/dL
En orina: 6 - 25 µg/dia (dieta normosódica)

Actualmente no existe una evidencia suficiente para recomendar una u otra prueba.
Administración de las tabletas de cloruro sódico durante 3 días.
Valoración de aldosterona y sodio en orina de 24 horas.
Valor > 10-14μg/dia se considera diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Normalmente la síntesis de aldosterona es inversamente proporcional con la ingesta de sodio.

Sobrecarga oral de sodio
Extracción de sangre a las 8-10 horas de la mañana.
Administración de 1,5-2 litros de ClNa durante 4 horas.
Segunda muestra de sangre: valorar la concentración de aldosterona, cortisol y actividad de renina plasmática.
Si el valor > 5-10μg/dL: hiperaldosteronismo primario.

Sobrecarga intravenosa de sodio
DD entre HTA esencial e hiperaldosteronismo primario.
Valoración de la concentración de aldosterona y renina basalmente y después de 2-3 horas de la administración de fármaco.
Si el valor de aldostrona 8,5–12 ng/dL: hiperaldosteronismo primario.

Normalmente los IECAs no deberían afectar la secreción autónoma de aldosterona
Prueba de Captopril
Administración de acetato de Fludrocortisona vía oral durante 3-4 días.
Si el valor de aldosterona en sangre >4-5 μg/dL y en orina de 24h >20 μg/día:
hiperaldosteronismo primario

Normalmente la fludrocotrisona suprime la producción de aldosterona

Prueba de Fludrocortisona

Integrantes:
Genética de las HTA no esencial o
endocrina.
Las alteraciones genéticas pueden provocar:
a) Hiperaldosteronismo o Pseudohiperaldosteronismo.
b) Feocromocitoma.

Feocromocitoma.
Etiología y Clínica
-Características:
son esporádicos, bilaterales, asincrónicos, no malignos y localizados en la médula espinal. Presentes entre los 30 y 60 años, mayoritariamente.

- Formas familiares
:
Neoplasia endocrina múltiple 1: mutación gen MEN 1
Neoplasia endocrina múltiple 2 (MEN 2a, MEN 2b): mutación proto-oncogén RET
Enfermedad de Von Hippel Lindau (esclerosis tuberosa): mutación gen VHL
Neurofibromatosis tipo 1 (Von Recklinghausen): mutación gen NF 1
Paragangliomas familiares: mutaciones de las subunidades D, B y C de la SDH
Todas de carácter autonómico dominante.


Diagnóstico mediante las
catecolaminas y sus metabolitos.
Métodos analíticos
Determinación en orina: mediante detección electroquímica o fluorimetría.
Determinación en plasma:
Catecolaminas: mediante método radioenzimático, cromatografía líquida de alta resolución y técnicas de RIA.
Metanefrinas: mediante la cromatografía líquida de alta resolución, inmunoanálisis y cromatografía de gases acoplados con espectometría de masas.
Preanalítica: extracción en decúbito supino, ambiente relajado, tras ayuno, teniendo en cuenta la ingesta de medicamentos.

Estabilidad de las muestras
Catecolaminas: Muy inestables. Su mantenimiento se consigue con Na2EDTA y Na2S2O5 y HCL.

Metanefrina y normetanefrina: Más estables. Basta con acidificar a pH 4.


Nomenclatura de los distintos tipos de análisis de metanefrinas
Metanefrinas totales en orina: Medida espectrofotometría de metanefrina y normetanefrina, conjugadas y libres.

Metanefrinas libres urinarias: Medida separada de los metabolitos no conjugados; metanefrina libre y normetanefrina libre.

Cribado bioquímico del feocromocitoma
La prueba bioquímica ideal para el diagnóstico son las metanefrinas libres en plasma o las fraccionadas en orina debido a su mayor concentración.

Ambos son muy sensibles para el diagnóstico, sin embargo, actualmente, se usan las fraccionadas en orina debido a la complejidad de las metanefrinas libres en plasma.


Problema de la especificidad en la determinación de metanefrinas
Alta especificidad pero baja prevalencia del feocromocitoma, dando lugar a la aparición de falsos positivos. Podemos detectarlos mediante la consideración de posibles pruebas analíticas, evaluación del tipo de fármaco administrado…

También hay problemas con los falsos negativos: tumores inferiores a 1 cm producen pequeñas cantidades de catecolaminas que pueden dar lugar a valores normales.

Correlación entre características fenotípicas y tamaño del tumor con el perfil bioquímico:
Incremento en la concentración de metanefrina libre (10%) -> tumor con fenotipo adrenérgico.

Falta de incremento en la concentración de metanefrina libre (5%) -> tumor con fenotipo noradrenérgico.

Valor de la cuantificación de la dopamina y el ácida homovanílico
Existe una relación entre elevadas concentraciones urinarias de dopamina y el ácido homovanílico y la malignidad del tumor.

Aunque hay factores que incrementan la dopamina.
Hiperaldosteronismo. Mutaciones en el gen CYP11B1, codifica la 11-beta-hidroxilasa.
Hiperaldosteronismo.
Mutaciones en el gen híbrido
CYP11B1/CY11B2, aldosteronismo sensible a glucocorticoides o Hiperaldosteronismo familiar tipo 1. Dependiente de ACTH.
Pseudohiperaldosteronismo tipo 1. Síndrome de Liddle.
Pseudohiperaldosteronismo tipo 1. Autosómico dominante. Inicio precoz y exacerbación durante el embarazo.
Feocromocitoma
Hipertensión primaria o esencial
Características:
Se da en la mayoría de hipertensos entre un 90 y 95 %.

No se conoce su causa.

Se debe a una alteración polígenica y multifactorial.

El principal problema: gran variedad de sistemas involucrados en la regulación de la presión arterial
Factores de Riesgo:
Consumo de alcohol.
Colesterol sérico.
Diabetes.
Consumo de tabaco.
Consumo excesivo de sal.
Sobrepeso.
Estrés.
Edad.
Herencia.
Raza.
Sexo.
Aunque la etiología de la HTA esencial es deconocida, se reconocen en ella ciertas alteraciones de los sistemas endocrinos que pueden participar en su fisiopatología:

Alteraciones en el SRAA.
Alteraciones en las Catecolaminas.

Es probable que en la HTA exista una interrelación entre el Sistema Nervioso Autónomo y el SRAA, junto con otros factores como el volumen circulante, el sodio y algunas hormonas.


Hipertensión arterial secundaria.
Es un porcentaje muy reducido.
No es la patología principal, provocada por una patología primaria.
Causas de la hipertensión secundaria:
Endocrinas:
Producida por exceso de alguna hormona.
Las más frecuentes:
Hiperaldosteronismo primario.
Enfermedad de Cushing.
Feocromocitoma.
Acromegalia.
Hipotiroidismo.
Renales:
El 90 % de las hipertensiones secundarias son de origen renal. Cualquier tipo de lesión renal puede llegar a provocar la aparición de HTA.
Glomerulonefritis aguda.
Hidronefrosis.
Enfermedad renal crónica.
Poliquistosis.
Neurogénica, principalmente:
Tumores intracraneales.
Encefalopatía hipertensiva
Apnea del sueño.

Inducida quirúrgicamente.

Provocada por el embarazo.
Vascular:
Coartación aórtica.
Aumento de volumen intravascular.
Poliarteritis nodosa.

Farmacológicas:
Uso de anticonceptivos hormonales.
Regaliz y carbenoxolona.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Corticoesteroides.
Eritropoyetina.
Introducción:
1. Introducción
2. El control: Sistema Renina – Angiotensina
3. Etiología y clasificación
4. Feocromocitoma e Hiperaldosteronismo
5. Pruebas funcionales del
Sistema Renina Angiotensina
6. Genética de la hipertensión
7. Tratamiento

Índice:
La Hipertensión Arterial es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica.
Es una enfermedad de curso crónico y generalmente asintomática, pero puede presentar múltiples complicaciones.
Su importancia reside en el hecho de que cuanto mayores sean las cifras de presión, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.

Introducción.
Los niveles absolutos de presión arterial varían no sólo con la edad, sino también con el sexo, la raza y muchos otros factores.
Aumenta con el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y la carga emocional. Además, varía durante el día y la noche en todas las personas.

En consecuencia, la distinción entre la normotensión y la hipertensión es puramente arbitraria.

Variaciones de la Presión Arterial
Diagnóstico de la HTA
Crisis Hipertensiva
Situaciones de CH.
Emergencia hipertensiva:
elevación aguda de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal). Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazando la vida del paciente.

Urgencia hipertensiva
: elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o con síntomas inespecíficos que no implica una afectación grave de órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital inmediato.

HTA acelerada o maligna:
Se acompaña de edema de papila y puede asociarse a nefropatía o encefalopatía. No supone riesgo inmediato.

Epidemiología.
Complicaciones
Cifras elevadas de presión arterial no controladas se asocian al desarrollo y mortalidad por IAM, ICC, ACV e Insuficiencia Renal.

La HTA también puede provocar ceguera y deterioro cognitivo.

Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Hiperaldosteronismo
Trastorno metabólico por hiperproducción de Aldosterona.
Niveles disminuidos de K+ en plasma.
Hipertensión arterial.
Hiperaldosteronismo primario:
Esporádico.
Familiar.
Hiperaldosteronismo secundario
Eje sistema Renina - Angiotensiona -Aldosterona.
Parámetros bioquímicos alterados.
Alta retención de Na+ (hipernatremia).
Alta retención de agua.
Hipopotasemia.
Alcalosis metabólica.
Síntomas.
Pacientes con marcada hipopotasemia:
Debilidad y calambres musculares.
Parestesia.
Cefalea.
Palpitaciones.
Polidipsia.
Poliuria.
Nicturia.
Alcalosis metabólica.
Hipernatremia.
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