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Fisiopatología del infarto cerebral (stroke)

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by

Adrián Gutiérrez Gómez

on 5 October 2014

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Transcript of Fisiopatología del infarto cerebral (stroke)

Fisiopatología del infarto cerebral (stroke)
Bloqueo del flujo sanguíneo
Despolarizaciones neuronales y gliales
Pérdida del potencial de membrana por mal funcionamiento de bombas iónicas electrogénicas dependientes de ATP.


Decremento del metabolismo celular
Disminución de la síntesis de ATP por falta de aporte de nutrientes (glucosa) y de oxígeno.
Activación de canales de calcio voltaje-dependientes
Canales de calcio voltaje-dependientes se activan como consecuencia de las despolarizaciones.
Las concentraciones de calcio citoplasmático aumentan.
Se crea una zona (core region) donde no hay irrigación y las neuronas mueren rápidamente por necrosis.
Se crea una zona (penumbra) donde hay algo de irrigación por arterias colaterales donde las neuronas mueren más despacio por apoptosis.
Acumulación de glutamato en el espacio extracelular
Aumento de la tasa de exocitosis
Disminución del proceso de recaptura de glutamato dependiente de ATP.
Receptores a glutamato NMDA y AMPA
La activación de estos receptores por el glutamato lleva a las células a despolarizarse y aumentar las concentraciones citoplasmáticas de calcio.
Despolarizaciones periinfarto
El exceso de glutamato y de potasio extracelular puede difundir hasta la zona de penumbra.
Despolarización de neuronas y glía circundantes
Este proceso incrementa las concentraciones de glutamato y de potasio extracelular de zonas aledañas.
Propagación de ondas de despolarización.

Libración de radicales libres
Activación de enzimas como la Fosfolilipasa A2 y la Ciclooxigenasa generan radicales libres.

Acidosis tisular
La disminución en el aporte de oxígeno aumenta el metabolismo anaeróbico y así la producción de ácido láctico.
Óxido nítrico (NO)
La enzima óxido nítrico sintasa (NOS) se activa a elevadas concentraciones de calcio
Produccion de NO
Transformación de NO en radicales libres (peroxinitrito)
Edema
El aumento del flujo de sodio hacia el medio intracelular conlleva un aumento pasivo del flujo de agua en la misma dirección y genera edema
Activación de leucocitos
Células endoteliales producen moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1).
Leucocitos que expresan las integrinas tipo Mac-1 (CD11b/CD18) y LFA-1 (CD11a/CD18) se adhieren al endotelio y se activan (granulocitos, monocitos y linfocitos).

Producción de moléculas pro-inflamatorias
Granulocitos, monocitos y linfocitos (al igual que astrocitos y microglía) producen moléculas pro-inflamatorias como:
TNFalfa
IL-1
IL-6


Genes pro-inflamatorios
La producción de moléculas de adhesión está asociada con la activación de genes como:
NF-kB
Factor 1 inducido por hipoxia
Factor 1 regulativo de interferón
STAT3

Producción de moléculas anti-inflamatorias
Además, se producen citocinas antiinflamatorias como:
TGF-beta1
IL-10
Efecto neuroprotector llamada tolerancia inmunológica.

iNOS y COX2
La iNOS (NOS inducible) produce grandes cantidades de NO que forma peroxinitrito (radicales libres)
La COX2 produce superóxido y prostanoides tóxicos.

Daño a la barrera hematoencefálica
Metaloproteasas (MMP2 y MMP9) son inducidas con la isquemia y degradan la membrana basal de la barrera hematoencefálica.
Aumento de la extravasación de linfocitos y de los procesos inflamatorios.


Apoptosis
Mediado por la disfunción mitocondrial seguida de altas cncentraciones sostenidas de calcio citoplasmático
Medidado por acción de citocinas como el TNF-alfa


Caspasas
Las caspasas son moléculas que regulan la expresión de genes pro y anti-apoptóticos.
El equilibrio entre caspasas pro y anti apoptoticas determina el fin de la celula (ya sea hacia apoptosis o no).
Altas concentraciones citoplasmáticas de calcio o el TNF-alfa pueden inducir apoptosis por esta vía.

Minutos
Horas
Días
Exitotoxicidad
Inflamación
Apoptosis
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