Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

REMODELAMIENTO CARDIACO

No description
by

Sandra Díaz

on 28 April 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of REMODELAMIENTO CARDIACO

Remodelado e inflamación
Aspectos
Fisiopatológicos

Remodelado y Fibrosis
Remodelamiento cardiaco
Proceso resultante de cambios en la geometria y la estructura del miocardio con la aparición de tejido fibrotico acompañado de alteraciones en la contractibilidad miocardica
REMODELAMIENTO CARDIACO
Causa principal: Infarto de miocardio
El RC es consecuencia de cualquier patología que curse con sobrecarga de presión o volumen
Respuestas adaptativas
Sobrecarga de Presión
Hipertrofia de los cardiomiocitos
Liberación de citocinas inflamatorias
Cambios en la composición y distribución de la MEC: colágeno, MMP y péptidos inhibidores
Disfunción sistólica y diastólica
Insuficiencia cardiaca
Activación de vía de MAPKinasa
Disfunción mitocondrial
Alteración de proteínas contráctiles
Hipertrofia del miocito
Insuficiencia contráctil
Proteína C reactiva
Proceso inflamatorio
CITOCINAS
TNF-alfa
IL-6
IL-1B
TFG-B1αα
Expresión de citocinas
Incrementa la actividad MMPs
Incrementa la liberación de PNA y PNB
Cambio en la distribución del colágeno
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)
Interleucina- 6 (IL-6)
La IL-1B
El TGF- B1
Estimula la quimiotaxis de macrófagos--- ECA
Proliferación de fibroblastos
Incremento del Interferón- Y
Citocinas pro inflamatorias
Macrófagos
Células endoteliales
Cardiomiocitos
Células productoras
Disminuye la función contráctil del corazón
Altera la homeostasis del Ca++
Altera metabolismo de ON
Facilita la apoptosis

Incrementa la actividad y expresión de algunas MMPs, alterando sus inhibidores (TIMPs)
Efectos deletereos
Evitan o y/o retardan el desarrollo de la apoptosis después de un daño isquemico agudo
FosfolipasaC-- PIP2
Mecanismo citoprotectores:

Factor 2 (TRAF2)--- receptores


Efectos cardioprotectores
Activa la proteina NK-kB
Enzima Superoxido
Factores antiapoptoticos
ETARNECEPT: Molécula con alta afinidad por el TNF-alfa
Bloquea sus efectos biológicos
Mejoria sintomática
La IL-6 produce:
Inducción de anticuerpos
Hematopoyesis
Trombocitopoyesis
Sintesis de proteínas
Fase aguda
Disminuye la contracción del músculo papilar
Suprime el pico sistólico de Ca++
Producción de ON---RES
Incrementa la producción de GMP por la isoforma de SONi
Producción de colágeno
Efectos negativos sobre la contractibilidad cardiaca
Dimerización de la gp130
Eventos cardioprotectores
Activacion de la JAK
Fosforilación de la gp130
Activación de Ras-MAPK
Activación de la IP3
Transcripción celular
Integridad estructural e intersticial
Inhibe la contracción cardiaca
Hipertrofia de miocitos
Incrementa la producción de On---SONi
Interferón Gama
Efectos Directos
Aumento de la producción de colágeno tipo I y III de los fibroblastos
Papel protector
Activa el ON
Aumenta la permeabilidad vascular
Respuesta inflamatoria de la zona infartada
MEC se encarga de integridad
Colágeno
Balance
Tejido miocárdico
Función de Bomba
Fact. hormonales
Fact. crecimiento
Citocinas
Proteínas reguladoras
Fact. hemodinámicos
Síntesis
Degradación--- Morf. y Arq. del tejido
Expresión y síntesis de las Cél. del miocardio
TNF
IL-6
Desequilibrio
Alteración de la arquitectura del MEC
Fibrosis Focal
Fibrosis Difusa
ALTERACIÓN DEL COLÁGENO
Miocardiopatía Hipertrófica
Cardiopatía de estenosis aórtica
Miocardiopatía diabética
Hipertensión Arterial
Cardiopatía Isquémica
Infarto
SÍNTESIS
DEGRADACIÓN
Estructura del miocardio;
Función y Geometría del ventrículo
ACTIVA MECANISMOS REGULATORIOS--- Neurohormonales e Inmunoinflamatorio
(perpetúan el remodelado
Remodelado y el SRAA
SRAA
Quimasa y renina local
Activación de Vía alterna de produccion de angiotensina II
Citocinas pro inflamatorias (IL-6)
Induce remodelado cardíaco estimulando la producción de TFN-B1
Remodelado auricular
Vía Ang II- Rac1-STAT3
Activación de
factores de transcripción (STAT3).
Vía mitogénica MAP Kinasa
Activación
del SRAA
Enfermedades Relacionadas
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia miocardiaca
GRACIAS

RESUMEN
Alteraciones del metabolismo cardiaco
Compromiso de la función miocárdica
Deterioro de la función diastólica y sistólica
Generación de arritmias
Remodelado cardíaco
Full transcript