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HIE

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by

Rebeca Melean

on 7 July 2013

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Transcript of HIE

Hipertensión inducida por el embarazo
Concepto
Hipertensión desarrollada durante el embarazo
+
proteinuria
+/-
edema,
>
20 semana, TdP, 7 días puerperio.

PAS >140mmHg
PAD >90mmHg
PAM >105mmHg
Clasificación
A. HIE
B. HTA crónica
C. PE o E + HTA crónica
D. HTA transitoria o tardía
Isquemia placentaria
3
Preclampsia: HIE +proteinuria +/- edema
-Leve: >140/90
-Severa: >160/110
Eclampsia: Convulsiones
HTA crónica Dx antes del embarazo
Elevación temporal de la PA durante las últimas semanas de
la gestación
,
TdP
o PP,
desaparecen espontáneamente.
PREECLAMPSIA: Etiología
*Isquemia placentaria
*Daño endotelial
*Stress oxidativo
*Inaptabilidad inmunológica
*Factores genéticos
STRESS OXIDATIVO Y METABOLISMO LIPÍDICO
-Disbalance entre fc oxidantes y antioxidantes = disfunción endotelial
-Peroxidación lipídica: inhibición de ON,
prostaciclin
sintetasa
.
-Tromboxano A2
INAPTABILIDAD INMUNOLOGICA
-Unidad fetoplacentaria = aloinjerto = reacción inmunitaria anormal
Intolerancia inmunológica:
arterias espirales y las cels trofoblasticas fetales
=
respuesta inflamatoria
=
TNF-a
=
limita la invasión trofoblastica, proteasas, colagenasas, fosfolipasas A2
=

RLO
,
procoagulante.
FACTORES GENETICOS
26%
alteración en la expresión de proteínas de membrana = alteración de adhesión/invasión trofoblasto


6-8%
DAÑO ENDOTELIAL
Perdida de la capacidad de mantener integridad vascular, prevenir adhesión plaquetaria, produce procoagulantes, vc y mitógenos.
-AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
-TROMBOSIS, CASCADA DE COAGULACION
-AUMENTO DEL TONO VASCULAR
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Exacerbación de la hipercoagulabilidad
-Activación y agregación plaquetaria
-CID crónica compensada
-AHM= anemia e hiperbilirrubinemia
FACTORES DE RIESGO
>40a
<17a
HTAc
Gen Angiotensina-T235

Trobofilias
Patologia asociada (Lupus, Mola)
CARACTERISTICAS
-VC generalizada
- Activación de la cascada de coagulación
-Contracción del volumen intravascular
-Disminución de la perfusión placentaria
-Hipertonia e irritabilidad uterina
ANATOMIA PATOLOGICA
$ petequial, edema, hiperemia, isquemia y trombosis
Necrosis hemorrágica periportal. $ -distensión de la cápsula de Glisson-romperla
Glomeruloendoteliosis
Isquemia, necrosis subendocardica
DIAGNOSTICO
-Fc de riesgo
-HTA >140/90
-Proteinuria >300mg en 24hrs, ++
-Edema patológico (>500gr por semana),
manos cara, no cede con el reposo nocturno.
TRATAMIENTO
Preeclampsia LEVE
-Manejo ambulatorio
-Control semanal de peso, edemas, SV
-Evaluación del bienestar fetal
-Maduración pulmonar
-Dieta hiperproteica, normosodica
-Evaluación cardiovascular, oftalmológica y neurológica
-Lab
-ECO obstétrica con y sin doppler
-Hipotensores si PA >14O/90
Preeclampsia SEVERA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Crisis hipertensivas
Compromiso neurológico
Compromiso hepático
Compromiso cardiovascular
Compromiso fetal
CONDUCTA
1. Hospitalización
2. Reposo en DLI
3. Control estricto de PA, FCF, reflejos, diuresis
4. Monitorización fetal
5. Interconsulta con nefrología, cardiología, neonatología
6. Sedación ligera
7. Antihipertensivos: nifedipino, hidralazina, alfametildopa
8. Sulfato de Mg
9. Interrupción del embarazo
ECLAMPSIA
Perdida de conciencia + convulsiones generalizadas recurrentes (20-30seg).
Sx y sg premonitorios
-Epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho
-Cefalea intensa
-Alteraciones visuales (escotomas, fotopsias)
-Cambios en el estado de conciencia
CLINICA
TRATAMIENTO
-Hipotensores
-Diazepan
-Sulfato de Mg
-Oxigenoterapia
-Control de SV
-Terminación del embarazo
COMPLICACIONES
Fetales: Parto prematuro, bajo peso, muerte
Maternas: HELLP, insuficiencia renal, encefalo
p
atia hipertensiva, hemolisis.
SINDROME DE HELLP
INCIDENCIA
<25 años
Blancas
Primigestas
EG 27-36 semanas
CUADRO CLINICO
Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio
Nauseas y/o vómitos
Cefaleas
Sangrado
Ictericia
Diarrea
Dolor en hombro o cuello
DIAGNOSTICO
Hemolisis: esquistocitos
Bilirrubina > o = 1.2ml/dL
Haptoglobinas ausentes en plasma
GOT >72 UI/L
LDH >600UI/L
Plaquetas <100 000xmm2
COMPLICACIONES
CID
Abruptio placentae
IRA
Ascitis severa
Edema pulmonar
Edema cerebral
Hematoma hepático subcapsular
Ruptura hepática espontánea
TRATAMIENTO
-Inducción con Oxitocina
-Transfusión plq <20000
-PVC
-Plasmaferesis (deterioro a pesar de Tx)
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