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Pancreatitis aguda y crónica

fisiopatología
by

Xoxil Jaime de S

on 17 April 2013

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Transcript of Pancreatitis aguda y crónica

Pancreatitis aguda Funciones Páncreas Consideraciones generales
Glándula que mide alrededor de seis pulgadas de largo.
Se ubica en el abdomen.
Tiene un peso medio de 70 gramos/Longitud entre 15 a 23 cm/ Ancho de unos 4 cm.
Coloración es blanco grisáceo.
La unidad anátomo-funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans, cuya masa corresponde a 1% del peso total.
Se origina del endodermo Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis aguda Surge y evoluciona en 3 fases:
1. Inicial. se caracteriza por la activación
intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.

2. Segunda fase. Comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable.

3. Tercera. Efectos de las enzimas proteolíticas (tripsina) y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado. Digieren tejidos pancreáticos y peripancreáticos, Como paso siguiente las enzimas activas digieren las membranas celulares. Cuadro clínico Tratamiento En la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda, la enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente, en general tres a siete días después de instaurado el tratamiento. Docente: Dr. Carlos Gonzalez Fisiopatología Alumna: Xochitl Jaime Abril 2013 PANCREATITIS
ENDOCRINA. Producción de hormonas que circulan en el torrente sanguíneo para influir en otra parte distinta del organismo.
Hormonas pancreáticas principales: insulina, glucagón y somatostatina.
Las células del islote de Langerhans dentro del páncreas producen y secretan insulina y glucagón al torrente sanguíneo.

EXOCRINA. Secreta 1 500 a 3 000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH >8) al día, con cerca de 20 enzimas y cimógenos. Proporcionan las enzimas necesarias para la actividad digestiva y aportan un pH óptimo para la función de estas enzimas. Dos vasos sanguíneos importantes:*la arteria mesentérica superior
*la vena mesentérica superior Cimógeno: precursor inactivo de una enzima.
Bacteria que produce una fermentación
Isoosmótica: Solución con electrólitos que ejercen la misma presión osmótica que otra solución. La célula acinar es una estructura dividida en compartimientos precisos y se ocupa de secretar las enzimas pancreáticas. Etiología *Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda (30 a 60%).

*El alcohol constituye la segunda causa y origina 15 a 30% en EU. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es baja (5/100 000)

*La hipertrigliceridemia en 1.3 a 3.8% de los casos. Enfermedad inflamatoria del páncreas. *Síntoma principal > dolor abdominal > constante y terebrante > localizado epigastrio y región peri umbilical > irradia hacia espalda, tórax > dolor mas intenso > decúbito supino.
*Nauseas, vómitos, distensión abdominal > debidos a la
hipo motilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química. Datos de laboratorio *Aumento en las concentraciones séricas de amilasa(si se excluyen enfermedad de glándulas salivales y perforación o infarto intestinal)
*Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l).
*Hemoconcentración. hematócrito >50% casos graves
*Hiperglucemia. Menor producción insulina.
*Hipocalcemia e hiperbilirrubinemia Las medidas habituales son:
1) Analgésicos para el dolor
2) Líquidos y coloides intravenosos para
mantener un volumen intravascular normal
3) NO dar alimentos por vía oral
4) Aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno.
5) Antibióticos profilacticos Pancreatitis Crónica Las pancreatopatías inflamatorias crónicas se pueden presentar como episodios de inflamación aguda en un páncreas previamente lesionado o mal absorción. Manifestaciones
clínicas *Dolor abdominal persistente
*Esteatorrea o sin ella (15% no presentan dolor)
*Presentan una destrucción extensa del páncreas (10% de la función exocrina).
*Azotorrea -Las causas son similares a la pancreatitis aguda.
-La pancreatitis asociada a litiasis biliar es recidivante >colecistectomía (al 2do episodio)
-Hasta en 25% de los adultos con p. crónica en EU se desconoce la causa >tienen una pancreatitis crónica idiopática.
Niños: causa frecuente > fibrosis quística Fisiopatología En pancreatitis alcohólica, se ha sugerido que el defecto primario puede ser la precipitación de proteínas (enzimas espesadas) en los conductos.
La obstrucción resultante produce dilatación de los conductos, atrofia difusa de las células acinares, fibrosis y, finalmente, calcificación de algunos tapones proteínicos. Cuadro clínico Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden tener síntomas idénticos a los de la pancreatitis aguda, pero el dolor puede ser continuo, intermitente o nulo. *Es característico el dolor persistente y profundo que no responde a los antiácidos.
*Aumenta con el alcohol y
la ingestión de comidas pesadas
(sobre todo las ricas en grasa), y en
muchos casos es tan intenso que
requiere el uso frecuente de narcóticos.
*Pérdida de peso
*Anormalidad de las heces y otros síntomas y signos indicativos de malabsorción. La tríada clásica de calcificación pancreática, esteatorrea y diabetes mellitus suele establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica e insuficiencia pancreática. Complicaciones Son muy variadas:
- La malabsorción de cobalamina (vitamina B12) se presenta en 40% de los pacientes con pancreatitis alcohólica y prácticamente en casi todos los enfermos con fibrosis
quística *Dicha malabsorción se corrige administrando enzimas
pancreáticas (que contengan proteasas)

-Derrames en la pleura, el pericardio o el peritoneo con gran contenido de amilasa. - Hemorragia digestiva por úlcera péptica, gastritis, seudoquiste que erosiona el duodeno o rotura de varices por trombosis de la vena esplénica debida a inflamación de la cola del páncreas.

- Ictericia (por edema de la cabeza del páncreas que comprime el colédoco, o por colestasis crónica secundaria a una reacción inflamatoria crónica alrededor de la porción intrapancreática del colédoco. Tratamiento farmacológico Aprobadas por la FDA de los Estados Unidos:
Creon® capsulas
Pancreaze® capsulas
Pertzye® capsulas
Ultresa™ capsulas
Viokace™ capsulas
Zenpep® capsulas El tratamiento de la pancreatitis crónica tiene por objeto corregir los dos problemas principales, a saber, el dolor y la indigestión. Diagnostico La autodigestión es una teoría sobre la patogenia Células Delta Células Beta Células F Células G Sintetizan y liberan glucagón >
aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante).
La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.
Células Alfa Producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante Regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células) Producen somatostatina, hormona que inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado. Producen y liberan la hormona gastrina. Estimula la liberación gástrica de HCL, la motilidad y el vaciamiento gástrico. Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas. Enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso Gracias!
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