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LÉSIONS NOIRES DE LA CAVITÉ ORALE: DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET

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Ramy Oualha

on 1 April 2015

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Transcript of LÉSIONS NOIRES DE LA CAVITÉ ORALE: DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET

LÉSIONS NOIRES DE LA CAVITÉ ORALE: DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET PLAN DE TRAITEMENT
Cas Clinique
Patiente 28 ans
Race noire
Motif de consultation: lésion noire de la face interne de la joue évoluant depuis 3 mois
Cliniquement:
Saignement +
Pas d'induration.
Pas de douleur.
Pas d'adénopathie.
Introduction
La pigmentation orale peut être d'origine exogène ou endogène. 
La pigmentation exogène est souvent due à l'implantation de corps étranger dans la muqueuse buccale.
La pigmentation endogène comprend la mélanine, l'hémoglobine, l’hémosidérine etc…
La mélanine est produite par les mélanocytes de la couche basale de l'épithélium et est transférée aux kératinocytes voisins par l'intermédiaire des mélanosomes


Pigmentation exogène
PIGMENTATION DUE À L’AMALGAME (TATOUAGE D’AMALGAME):

-Particules métalliques  les tissus mous de la bouche ( les procédures de restauration dentaire en utilisant l'amalgame)
-0,1 à de 2 cm de taille
-Isolées ou multiples.
-Couleurs rapportées sont bleu, gris, ou noir
-Spectre varie en fonction de la profondeur de métal dans les tissus.
-Gencive et muqueuse alvéolaire +++.

MÉLANOSE LIÉE A LA PRISE DE MÉDICAMENT:
1- Fausses pigmentations
Médicaments de la famille des tétracyclines sont des exemples représentatifs de ce phénomène.
2- Vraies pigmentations
Les antipaludiques, les phénothiazines, les contraceptifs oraux, la chloroquine et chlorpromazine etc... =induction de la mélanine.
Mécanismes flous.
Pigmentation diffuse, localisée ou multifocale
La pigmentation est maculaire et peut ne pas être uniformément colorée.
Aucun traitement n’est nécessaire
Les examens biologiques sont nécessaires pour exclure une endocrinopathie sous-jacente.

MÉLANOSE DU FUMEUR
La cigarette peut également induire la pigmentation de la muqueuse orale
Stimulation de la mélanine =réponse protectrice de la muqueuse.
Les femmes sont plus souvent touchées.
Mélanose diffuse ,
Pigmentation irrégulière
Lèvres inférieure et gencive mandibulaire +++


Histologie: Résultats non spécifiques : mélanine abondantes dans la couche basale
Résultats histologiques similaires à ceux observés dans une macule mélanique,.

Pigmentation endogène
Lésions locales
1- Macules mélaniques:
Lésions les plus courantes de la muqueuses orales d'origine mélanocytaires.
Solitaires, bien circonscrites et souvent uniformément pigmentées
Femmes adultes ++
Lèvre inférieure, gencive et palais +++
Un traumatisme localisé peut être une cause potentielle
Diamètre <1 cm.
Aucun traitement supplémentaire n ‘est nécessaire.
Macules mélaniques sont causées par une hyperactivité fonctionnelle des mélanocytes.

Histologie:
mélanine abondante dans la couche basale de cellules épithéliales.
Pas d'augmentation du nombre de mélanocytes.
Parfois : Hyperplasie mélanocytaire
TTT: ablation chirurgicale complète.
Il est possible que l'hyperplasie mélanocytaire peut potentiellement annoncer le développement d'un mélanome malin.
Biopsie +++

2- Mélanoacanthome oral:
Le mélanoacanthome oral est une lésion mélanocytaire relativement rare qui peut causer rapidement une pigmentation sombre diffuse mal définie, d'une grande surface de la muqueuse.
Pathologie anodine qui disparaître spontanément, avec ou sans intervention chirurgicale.
Causes: traumatisme régional aiguë ou des antécédents d'irritation chronique
Femme de race noire +++
Bien que la plupart des lésions sont très pigmentées , la coloration peut ou peut ne pas être uniforme.
Solitaires, rarement multifocale.









Histologie:
les mélanocytes pigmentés s’étendent à travers l’épaisseur de l'épithélium
Un infiltrat inflammatoire composée de lymphocytes et des éosinophiles
La procédure de biopsie elle-même peut entraîner une régression spontanée de la lésion
Pas de traitement

3- Hyperpigmentation associé à une inflammation
Individus de race noire +++
Dans la cavité buccale, cette forme de pigmentation réactive est le plus souvent observée chez les patients présentant des signes cliniques de l'inflammation lichénoïde.
Focale ou diffuse et inégale.
La coloration est souvent brun clair. Cependant, dans de rares cas, la pigmentation peut devenir si sombre qu'elle occulte la pathologie sous-jacente lichénoïde.






Biopsie++
En plus des caractéristiques histologiques lichénoïdes typiques, il existe une pigmentation de la mélanine dans la couche de cellules basales avec l'incontinence mélanine. Après un diagnostic histologique est rendu, le traitement est destiné à la résolution de l'inflammation lichénoïde.

4-Nævus à mélanocytes
Patients âgés de plus de 30 ans
Généralement asymptomatique : petit et solitaire, brun ou bleu, nodule ou macule bien circonscrite.
Certains nævus peut pas présenter de preuves de la pigmentation clinique.
Palais dur, muqueuses labiale et gingivale +++
Nævus bleu =Les cellules lésionnelles résident profondément dans le tissu conjonctif donnant la lésion une teinte bleuâtre
La biopsie est nécessaire pour un diagnostic précis d'un nævus mélanocytaire oral
L'excision chirurgicale conservatrice est le traitement de choix pour ces lésions buccales.

Pigmentation endogène
Lésions systémiques
La maladie d’ADISSON
Hypoadrénocorticisme est une maladie potentiellement mortelle.
La destruction des glandes surrénales ou une déficience peuvent être causée par un traumatisme, une maladie auto-immune, des agents infectieux, une néoplasie, une maladie génétique, certains médicaments, ou les causes iatrogènes. Quel que soit le mécanisme, le résultat de dysfonctionnement des glandes surrénales dans une diminution des taux de corticostéroïdes endogènes.
↑↑↑+++ ACTH/ α alpha-MSH.

Cela induit les cellules à augmenter la production de mélanine. Cliniquement, cela se manifeste pigmentation cutanéomuqueuse diffuse.
Cliniquement : mélanose diffuse, inégale de multiples surfaces muqueuses.
Pigmentation cutanéomuqueuse est souvent l'une des premières manifestations cliniques de hypoadrénocorticisme.
++ hypotension, ecchymose, fatigue, sauts d'humeur, dépression, faiblesse…
Biologiquement: Hyponatrémie , Hyperkaliémie

En fin de compte, un diagnostic de la pigmentation de hypoadrénocorticisme associée nécessite une corrélation clinicopathologique. Avec corticothérapie-remplacement approprié, la pigmentation et d'autres signes et les symptômes disparaissent généralement.

Syndrome de Peutz-Jeghers
Maladie génétique autosomique dominante rare associée à des mutations dans le gène suppresseur de tumeur STK11 / LKB1.
Polypose intestinale qui peut donner lieu a différents types de cancer.
La pigmentation maculaire labiale et périorale représente l'une des premières manifestations cliniques de cette maladie
La  pigmentation peut également se produire à l'intérieur de la bouche.
La pigmentation labiale et péribuccale sont très distinctive, mais pas pathognomonique de cette maladie.
Jeune enfant et adolescent ++
Antécédents familiaux +++ .

Ttt: Atténuation des complications gastro-intestinales et surveillance (cancer)
La pigmentation persiste tout au long de la vie de ces patients et ne disparait pas sans intervention thérapeutique.
La thérapie au laser peut être bénéfique pour diminuer les préoccupations esthétiques.

Le syndrome de Laugier-Hunziker
Pigmentation multifocale des muqueuses labiales et buccales.
Pigmentation la peau péri-orale, et d'autres zones anatomiques, y compris l'œsophage, les organes génitaux, et la conjonctive.
Stries mélaniques des ongles sans dystrophie associée.
Cette pigmentation est généralement idiopathique chez les patients adultes des deux sexes.
Macules : multiples, petites, discrètes, irrégulières et de pigmentation foncée.
La pigmentation de Laugier-Hunziker est un diagnostic d'exclusion evoqué après élimination de toutes les autres sources potentielles de pigmentation.
 La plainte principale est généralement l'un de l'esthétique. La thérapie au laser peut être bénéfique, mais la plupart des cas ne nécessitent pas de traitement.

La maladie de Cushing (hyperadrénocorticisme)

Le syndrome de McCune-Albright:
dysplasie fibreuse, taches café-au-lait , précocité sexuelle, et l'hyperfonctionnement de plusieurs glandes endocrines.

Le complexe de Carney:
une maladie autosomique dominante rare caractérisée par des lésions pigmentées de la peau et des muqueuses associée à des troubles cardiaques et endocriniens, les tumeurs myxomateuses neurales.
Les critères diagnostiques de complexe Carney également la pigmentation inégale sombre, avec une répartition typique sur les lèvres, de la conjonctive, et la muqueuse vaginale ou du pénis.

Le syndrome LEOPARD.
Ce syndrome est une maladie multisystémique caractérisé principalement par des manifestations cutanées.
Le syndrome LEOPARD (L, lentigos; E, anomalies de la conduction électrocardiographiques; O, hypertélorisme; P, sténose pulmonaire; A, les organes génitaux anormaux; R, retard de croissance, et D, la surdité).

Le mélanome
Le mélanome muqueux présente souvent un défi diagnostique difficile : amélanotique dans 35% des cas et souvent asymptomatique.
Les mélanomes de la tête et du cou (55,4%), avec 55% la cavité orale
Patients âgés de 50 et 80 ans;
Aucune différence entre les sexes, mais les femmes ont un meilleur taux survie à 5 ans que les hommes (37% contre 9%).
Le taux global de survie à 5 ans est de 15% .
Race noire: trois à quatre fois plus de risques.
Trois phases de croissance: une phase maculaire, une phase de plaque pigmentée, et une phase nodulaire.

Les mélanomes muqueux sont plus agressifs que les mélanome cutanés; lésions invasives 85% au moment du diagnostic.
La chirurgie seule (56%) ou une intervention chirurgicale et la radiothérapie (19%) sont les modalités de traitement les plus courantes

Le mélanome oral peut se présenter comme une macule, une plaque ou une masse.
Il peut être bien circonscrit ou irrégulier, la pigmentation peut être focale, diffuse, ou même absente.
Autres signes: ulcération, douleur, paresthésie ou anesthésie, mobilité de la dent ou exfoliation spontanée, résorption de la racine, perte osseuse…
 la biopsie de toute lésion pigmentée cellulaire persistante est essentiellement obligatoire

Règle ABCDEF :
A: Asymétrie
B: Bords irréguliers
C: Couleur hétérogène
D: diamètre sup à 6 mm
E: Extension de la taille
F: Finalement le nævus diffèrent "vilain canard" »

Lichen plan nigricans
La forme pigmentaire du lichen est très rare, peut être primitive (lichen nigricans) ou secondaire, postinflammatoire et constitue une séquelle bénigne de lésions lichéniennes par décharge de pigment mélanique dans le chorion.
Elle prend souvent l’aspect d’un réseau brunâtre, image en négatif du patron réticulé blanc classique. Il fait souvent suite à la lésion blanche et se manifeste par des macules ou des plaques mal limitées.

L'examen anatomopathologique affirme le diagnostic et évalue l'activité LPB dans un but thérapeutique et de suivi et, surtout, dépiste la transformation maligne de lésions suspectes.
En microscopie, deux aspects majeurs caractérisent le LPB :
l’infiltrat inflammatoire en bande sous-épithéliale, dans le derme superficiel, à limite inférieure nette, à majorité lymphocytaire.
L’atteinte des kératinocytes basaux due au « grignotage » de la membrane basale par les lymphocytes. Les cellules basales sont détruites par l’infiltrat.

Traitement
La corticothérapie locale reste le traitement de première intention de tous les LPB.
Les corticoïdes systémiques sont utilisés en première intention dans les formes étendues et sévères de LPB, et en seconde intention en cas d’inefficacité des corticoïdes locaux.
Les rétinoïdes topiques constituent la deuxième ligne thérapeutique.
L’ablation des plaques lichéniennes ou des érosions persistantes a été recommandée pour traiter des lésions isolées.
Un suivi régulier de long terme (2 fois/an).

Démarche diagnostique
Conclusion
Le diagnostic de toute lésion devrait commencer par une histoire complète et exacte..
Les symptômes tels que la douleur ou la sensation de picotement qui sont associés à la lésion doivent être notés.
Le clinicien doit aussi déterminer s’il y a d'autres lésions sur la peau, de la surface corporelle exposée et non exposée.
Le patient doit également être interrogé des traitements antérieurs de ces lésions.
La biopsie est souvent indispensable pour pouvoir identifier la lésion

Résultat Anapath
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