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Riesgo cardiovascular y medicación utilizada en Reumatología

Riesgo cardiovascular y medicación utilizada en Reumatología
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Javier Padilla

on 23 May 2010

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Transcript of Riesgo cardiovascular y medicación utilizada en Reumatología

Riesgo cardiovascular asociado a medicación utilizada en reumatología Javier Padilla Bernáldez
javithink@gmail.com
http://medicocritico.blogspot.com
MIR 2ºaño MFyC ¿De qué vamos a hablar? 1. ¿Qué es el riesgo cardiovascular y cómo calcularlo? 2. Grupos de fármacos y efecto cardiovascular que producen. 3. ¿Qué influencia tienen estos efectos en nuestra prescripción? 4. Los AINEs, instrucciones de uso en pacientes con alto riesgo cardiovascular. ¿Qué es el riesgo cardiovascular? Grupos de fármacos y efectos cardiovasculares que producen. ¿De qué forma considerar estos efectos a la hora de prescribir? AINEs: normas de uso en pacientes con alto riesgo cardiovascular. ABCDE Fármacos biológicos. ¿Qué efecto producen? Infliximab Adalimumab ¿y el resto...? (golimumab, certolizumab...) ¿y el rituximab? Etanercept - ¿Qué efecto puede producir? --> Insuficiencia cardiaca.
- ¿Existen pruebas sólidas de dicho efecto? --> Actualmente hay controversia.
- ¿Qué estiduos hay realizados al respecto?
- RENAISSANCE: aumento de mortalidad por insuficiencia cardiaca, aparentemente dosis-dependiente.
- RECOVER: sin diferencias significativas.
- Análisis conjunto: RR = 1.1 ( IC 0.9 - 1.3; 95%)


- ¿ Qué efecto puede producir? --> Insuficiencia cardiaca.
- Qué estudios hay que avalen este hecho?
- En estudio sobre efectos de infliximab en pacientes con IC, aumento mortalidad (global y por IC - muestra pequeña-).
- ¿Efecto dosis-dependiente? --> Es posible, el aumento de mortalidad sólo se dio en el grupo de infliximab a dosis más alta (10mg/kg). - Apenas hay estudios con adalimumab
Se presuponen efectos similares a infliximab y etanercept. ¿Tiene efecto sobre la función cardiaca? --> Hay casos documentados, pero parece tener menor importancia.
- ¿Qué otrosefectos cardiovasculares puede tener? Hipotensión, Casos documentados de taquicardia e hipotensión (como efectos más frecuentes).
- No figuran las alteraciones de la función cardiaca como contraindicaciones para su uso. ¿Qué dice la FDA? Informe de efectos adversos (2002)
- 47 casos IC: 38 de nueva instauración (19 sin FRCV); 9 reagudizaciones.
- De los de nueva instauración --> 10<50años.
- Tras suspender fármaco: 1 muerte, 3 recuperaciones, 6 mejorías.
¿Y los consensos y la evidencia qué dicen? ¿Y los consensos y la evidencia qué dicen? ¿Y los consensos y la evidencia qué dicen? - En pacientes con IC: considerar antes otros tratamientos.
- En pacientes que desarrollen la IC durante el tto. --> suspenderlo.
- Si finalmente se utiliza en pacientes cardiópatas:
- Realizar ecocardiografía previa al tratamiento.
- Si empeoramiento de la IC --> suspender tratamiento.
- Evitar dosis muy elevadas del medicamento.
- Llevar a cabo seguimiento cardiológico estrecho. Bifosfonatos. Pregabalina - Incremento riesgo Fibrilación Auricular complicada.
- Ácido zoledrónico: RR 2.6 (p<0.001) frente a placebo.
- Ác. alendrónico: RR 1.5 (0.97-2.5; p=0.07)
Mecanismos de acción propuestos por los que podría producirse FA:
- Incremento de citoquinas pro-inflamatorias.
- Alteraciones en el manejo del calcio. Efectos cardiovasculares observados.
- frecuentes (>10%): edema periférico (16%)
- ocasionales (1-10%): dolor torácico (4%) y edema generalizado (6&).
- raros (<1%): hipotensión, angina de pecho, fallo cardiaco, bloqueo aurículo-ventricular (1º y 2º grado), fibrilacion ventricular.
Los efectos ceden con la supresión del tratamiento. Corticosteroides. - Prednisona a dosis > 7.5mg/día se han relacionado con Fibrilación Auricular. (OR 6.1; IC 3.9-9.4; 95%)
- No relación con corticiodes a dosis menores.
- ¿Qué mecanismo interviene? Alteraciones sobre potasio intracelular que predisponen a la aparición de FA.
Insuficiencia cardiaca e Hipertensión arterial.
- Aumento de IC entre 1.5 y 3.7 veces respecto a no tomar corticoides.
- Relación dosis-dependiente.
- Mecanismo implicado: estimulación de receptores mineralocorticoides --> retención de Na y volumen.
AINEs. ¿Qué es? El riesgo cardiovascular es el riesgo que tiene una persona de sufrir una enfermedad vascular en el corazón (una angina de pecho o un infarto) o en el cerebro (ictus) durante un periodo de tiempo, generalmente de 5 o 10 años. ¿Cuáles son los factores que lo determinan? Hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo,... ...pero maticemos un poco... - DM: independientemente de su control será un FRCV; mejor control no implica menos riesgo de IAM o ictus.
- Hipercolesterolemia: NO usar Col total como estimador; utilizar ratio Col total/col HDL (mejor indicador de riesgo cardiovascular; normal si > 4.5)
- HTA: mayor riesgo si HTA mal controlada (riesgo de ictus a 5 años en HTA leve sin tto= 1/167; en HTA moderada 1/13). ¿qué no podemos considerar factores que aumenten el riesgo cardiovascular? - Colesterol total de 230mg/dl con col HDL> 70
- Glucemias basales alteradas (entre 100 y 126 mg/dl) entonces...si el riesgo cardiovascular tiene tantos factores... ¿cómo lo calculo? Datos que tengo que conocer:
- Sexo.
- Edad
- Tensión arterial.
- Colesterol total.
- ¿fuma?
- Colesterol HDL. Ejemplo: mujer de 50 años, diabética, no fumadora, con TA 160/80, colesterol total 203mg/dl y col HDL 48mg/dl... ¿es una mujer con alto riesgo cardiovascular? HTA Inhibición de prostaglandinas induce retención de Na y volumen.
Fallo cardiaco - OR 1.4 (95%; 1.1-1.7)
Inhibidores COX-2 Infarto de miocardio. - Rofecoxib 4 veces más riesgo que con naproxeno.
- ¿efecto de clase? No comprobado, aunque parece que sí ligeramente..
- ¿De qué riesgo estamos hablando en números absolutos? Para celecoxib y etoricoxib, 3 IAM por cada 1.000 tratados por año. RR entre 2.6 y 3.4 frente a placebo según la dosis utilizada.
- AINEs no selectivos también parecen tener cierto efecto al respecto. RCV diclofenaco > naproxeno; RCV diclofenaco = ICOX2
- Este efecto depende de la situación cardiovascular basal del paciente. ¿Es estrictamente necesario el AINE? ¿Qué AINE prescribo? - Ibuprofeno (1.200-1.800mg/día).
- Naproxeno 1.000-1.100mg/día) ¿Hay riesgo de sangrado digestivo? - >65años.
- HDA previa.
- Hepatopatía avanzada.
- Toma concomitante de AAS.
- ¿Toma de ISRS? ¿Cuánto tiempo dejo el AINE? - La importancia de no "cronificar" su uso. - AINE no selectivo + IBP: riesgo de HDA similar a ICOX-2.
- No evidencia suficiente para recomendar ICOX-2 + IBP
- AINE con mejor perfil CV --> naproxeno.
- AINE con mejor perfil GI --> diclofenaco.
- ¿y el resto...(-icam, -ketoprofeno, ketorolaco,...)?: riesgo GI no indicaría su uso general; no estudios suficientes de seguridad CV. Comentarios añadidos... Resumiendo (y concluyendo) 1. Gran parte de la medicación utilizada en Reumatología tiene efectos a nivel cardiovascular. 2. Necesidad de tener en cuenta el riesgo cardiovascular como una magnitud compleja, huyendo de simplificaciones irreales. 3. AINEs como grandes protagonistas de los efectos cardiovasculares. Necesidad de individualizar pacientes y AINE a utilizar. 4. Incertidumbre respecto a los efectos cardiovasculares de los (cada vez menos) nuevos fármacos biológicos. ¿Qué pasa con los pacientes que toman AAS como antiagregante? - Pacientes con alto riesgo cardiovascular de base.
- Inhibición parcial del efecto del AAS por competición por el receptor (COX-1) (sólo con AINEs no selectivos).
- Se multiplica por 2 el riesgo de sangrado.
- Evitar en lo posible uso frecuente de AINEs en estos pacientes (NO uso de ICOX-2 por el riesgo de cardiopatía isquémica).
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