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Mecanismo de acción de antimicoticos

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by

angel vasquez garcia

on 10 November 2013

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Transcript of Mecanismo de acción de antimicoticos

ANFOTERICINA B
Mecanismo de acción: Se une al ergosterol de las membrana celular, originando poros que permean componentes intracelulares esenciales.
La resistencia a la anfotericina B se produce cuando el hongo es capaz de alterar el ergosterol de su membrana.
AZOLES
Antifúngicos sintéticos caracterizados por la presencia en su estructura de un anillo azólico
de 5 atómos, unido a otros anillos aromáticos. De todos ellos, solo tres se pueden utilizar en
micosis sistémicas (ketoconazol, fluconazol e itraconazol), por su espectro de acción, su farmacocinética y toxicidad.
Antimicóticos
Los fármacos son clasificados como:
􀂄 Antimicóticos locales o tópicos y
􀂄 Antimicóticos sistémicos
􀂄 Algunos: imidazoles, triazoles, polienos
pueden utilizarse en forma local o sistémica
􀂄 Algunas micosis superficiales pueden tratarse por vía
sistémica, con griseofulvina o ketoconazol
(concentran en capa córnea o en los lípidos cutáneos)
Afectan la membrana
ANFOTERICINA
NISTATINA
TERBINAFINA
AZOLES
Farmacocinética
No se absorbe por vía oral, por lo que para el tratamiento de micosis sistémicas se utiliza
la vía endo venosa lenta Se distribuye bien, pero no penetra barrera hematoencefálica y se excreta por vía renal muy lentamente.
Efectos adversos
Insuficiencia renal leve que suele ser reversible, escalofríos, fiebre, cefalea y vómitos, raramente puede aparecer anemia, lesión hepática, trombocitopenia o reacciones anafilácticas.
Afectan ARN
FLUOCITOSINA
Mecanismo de acción de antimicoticos
Afecta microtubulos
Griseofulvina
Mecanismo de acción:
Interfieren con la síntesis de ergosterol, al inhibir la C14-alfadesmetilasa, una enzima acoplada al citocromo P-450 y que transforma lanosterol en
ergosterol. Esta inhibición altera la fluidez de la membrana, aumentado la permeabilidad
y produciendo una inhibición del crecimiento celular y de la replicación. Esta inhibición
del citocromo P-450 es responsable de los efectos adversos que los azoles pueden
causar en humanos.
FLUCITOSINA
Mecanismo de acción: la flucitosina, un derivado fluorado de la citosina, se transforma en el organismo en 5-fluorouracilo, un inhibidor no competitivo de la timidilato sintetasa y de la síntesis de DNA. No debe utilizarse en monoterapia pues los hongos
pueden mutar y hacerse resistentes de forma rápida.
TERBINAFINA
Mecanismo de acción: interfiere con las primeras etapas de la síntesis del ergosterol, concretamente inhibiendo la enzima escualeno epoxidasa que realiza la epoxidación del escualeno, por lo que éste no se transforma en lanosterol sino que se acumula en la célula, lo que conlleva a la ruptura de la membrana y a la muerte de la célula fúngica.
NISTATINA
Es otro antibiótico poliénico de estructura y mecanismo de acción similar a anfotericina B.
Casi no se absorbe por vía oral. Su uso queda restringido al tratamiento de infecciones por candida superficiales o del tracto digestivo.
GRISEOFULVINA
Es un antibiótico natural producido por varias especies de Penicillium, especialmente P. Griseofulvum. Su espectro está restringido a dermatofitosis, careciendo de actividad frente
a otros hongos patógenos.
Mecanismo de acción: Se une a los microtúbulos celulares, interfiriendo con la mitosis.
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