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SHOCK HIPOVOLEMICO

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by

Sharel Nadine

on 27 September 2013

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Transcript of SHOCK HIPOVOLEMICO

MANEJO Y
DIAGNOSTICO REDUCCION DE VOLUMEN FISIOPATOLOGIA PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA MANEJO DEL SHOCK HEMORRAGICO OBJETIVOS SHOCK HIPOVOLEMICO "Estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxigeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales". MUERTE PERDIDAS EXTRARRENALES PERDIDAS RENALES GASTROINTESTINALES VOMITOS
ASPIRACION NASOGASTRICA
DIARREAS
FISTULAS Y DRENAJES CUTANEAS QUEMADURAS
DERMATITIS GRAVE SECUESTRO EN TERCER ESPACIO PERITONITIS
PANCREATITIS
OBSTRUCCION INTESTINAL DIURETICOS DIABETES INSIPIDA SINDROME DE POLIURIA
PRODUCTO DE LA INCAPACIDAD
PARA CONCENTRAR LA ORINA DIURESIS OSMOTICA DEFICIT DE ALDOSTERONA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIPOALDOSTERONISMO PERDIDA SANGUINEA ETIOLOGIA NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL NEFROPATIA INTERSTICIAL
ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR PRESION ARTERIAL
GASTO CARDIACO =
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA MAYOR A 10% RENINA ANSIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II ENZIMA
CONVERTIDORA
(PULMON) RETENCION RENAL
DE Na y H2O VASOCONSTRICCION ANGIOTENSINASA AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA AUMENTO EN LA REABSORCION DE Na RETENCION HIDRICA AUMENTO DEL VOLUMEN INTRACELULAR AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL EVOLUCION SHOCK COMPENSADO SHOCK DESCOMPENSADO SHOCK PROGRESIVO-IRREVERSIBLE MECANISMOS COMPENSADORES O DETENCION DE LA HEMORRAGIA ANTES DE COLAPSO CARDIOVASCULAR HIPOTENSION: PAS <90 mmHg QUE PERSISTE DESPUES DE 10 MIN. DE ESTABILIZACION Y MANEJO INICIAL
INTUBACION OROTRAQUEAL
APORTE DE FLUIDOS
VASOPRESORES ESTADO DE VASOCONSTRICCION PROLONGADA QUE SE TRANSFORMA EN SHOCK VASODILATADO ON y VASOPRESINA "EL PROPIO SHOCK PRODUCE SHOCK" FLUJO SANGUINEO CORONARIO DEBILITAMIENTO DE MUSCULO CARDIACO GASTO CARDIACO FRACASO VASOMOTOR SHOCK IRREVERSIBLE GASTO CARDIACO DEL 25% "EN ALGUNOS CASOS SE PUEDE DEVOLVER EL GASTO CARDIACO Y LA PA, PERO PRONTO COMIENZA A DESCENDER POR EL DETERIORO GRAVE DE LOS TEJIDOS" DISMINUCION DE PERFUSION TISULAR METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO PRODUCCION DE ACIDO LACTICO ACIDOSIS
METABOLICA DEPRESION
MIOCARDICA DISFUNCION
ORGANICA DAÑO ENDOTELIAL LIBERACION DE ACIDOS LENTITUD DE FLUJO SANGUINEO AGREGACION CELULAR ESTASIS SANGUINEA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA SHOCK HEMORRAGICO SHOCK HIPOVOLEMICO TRAUMATICO SHOCK
HIPOVOLEMICO
POR PERDIDA
DE PLASMA CLASIFICACION VOLUMEN SANGUINEO ESTIMADO 7% LOS SINTOMAS SE HACEN EVIDENTES DESPUES DE UNA
PERDIDA DE 15 A 20% DISMINUCION DE GC y PAM HIPOPERFUSION SISTEMICA MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOPERFUSION REGIONAL CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE
ADECUADA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE 02
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA CAUSA RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE REANIMACION CON FLUIDOS "CONTROLADA" HASTA
LOGRAR PULSO RADIAL PALPABLE. TEC: PAS mayor a 110 mmHg HEMORRAGIA MASIVA: USO DE ST, PFC, CP y COLOIDES MAS DE 1 a 1,5 vol. EN 24 HRS. ALTO RIESGO DE SHOCK HEMORRAGICO PACIENTE INTERVENIDO EN CIRUGIA MAYOR
PACIENTE OBSTETRICA (ACRETISMO PLACENTARIO)
PACIENTE TRAUMATIZADO
PACIENTE QUE NECESITA INTERVENCION Y PRESENTA CONDICION QUE AFECTE A LA COAGULACION MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK: INTERVENCION INMEDIATA
MANEJO Y ESTABILIZACION INICIAL
MONITORIZACION
REANIMACION CON FLUIDOS
DROGAS VASOACTIVAS
PREVENCION DE HIPOTERMIA
EQUILIBRIO ACIDO BASE: NaHCO3
TROMBOPROFILAXIS
LABORATORIO FIBRINOGENO menor a 1g/l
ACIDO TRANEXAMICO Med Intensiva. 2011;35(5):286—287 El ácido tranexámico disminuye la mortalidad del shock hemorrágico traumático

A. Mu˜noz-Sánchez y F. Murillo-Cabezas

Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, Espa˜na
Lactated Ringer's solution resuscitation causes neutrophil
activation after hemorrhagic shock.

Rhee P, Burris D, Kaufmann C, Pikoulis M, Austin B, Ling G, Harviel D, Waxman K.

J Trauma. 1998 Feb;44(2):313-9.
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