Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

No description
by

Miguel Romero

on 9 September 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.
Un medicamento, llamado alopurinol, puede disminuir los niveles de ácido úrico en la sangre y reducir el riesgo de gota. Otros medicamentos pueden abarcar aquéllos para la enfermedad renal, lípidos altos y para incrementar las células que combaten la infección.
Las personas con la enfermedad de Von Gierke no pueden descomponer apropiadamente el azúcar de las frutas o de la leche, de manera que lo mejor es evitar tales productos.


Cuando la glucosa ya esta fosforilada en presencia de ATP se forma G6P que no puede salir de la membrana citoplasmática del hepatocito.

Lo que causa que se acumule en el hígado lo que causa una hepatomegalia.

Como no se puede obtener glucosa de las reservas de glucogeno se cae en una hipoglucemia, por esto se presentes episodios de debilidad, sudoracion y palidez.

Los síntomas incluyen un gran aumento de la masa hepática, una hipoglucemia aguda (baja azúcar en sangre) después de pocas horas de ayuno y un mal desarrollo general.

EL hígado libera glucosa al torrente sanguíneo. Este proceso está mediado por la hormona glucagón:
a) baja glucosa provoca la secreción de glucagón.
b) los receptores de glucagón en la superficie de las células hepáticas responden a la presencia de glucagón, activando la adenilato ciclasa y aumentando así la cAMP en el interior de las células


Se incrementa el cAMP, que actúan en el interior de la célula como segundo mensajero, como el mediador celular del mensaje hormonal. Cuando la estimulación hormonal por glucagón o adrenalina hace aumentar la concentración cAMP la actividad de la proteína quinasa dependiente de cAMP también aumenta.

Insulina:
La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en respuesta a niveles elevados de nutrientes en sangre, controlando funciones energéticas críticas como el metabolismo de la glucosa y de lípidos. El apropiado almacenamiento y liberación de energía durante los estados de alimentación y ayuno son esenciales para la sobrevivencia y son controlados principalmente por la acción de la insulina.

La fosforilasa cinasa muscular, que activa a la glucógeno fosforilasa es un tretámero de custro subunidades, las cuales alfa y beta contienen residuos serina que son fosforilados por la proteína cinasa dependiente de cAMP.

http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos

www.nlm.nih.gov%2Fmedlineplus%2Fspanish%2Fency%2Farticle%2F000338.htm&h=XAQH706T0

www.med.unne.edu.ar%2Fcatedras%2Fbioquimica%2Fglucemia.htm&h=XAQH706T0

VOET, BIOQUIMICA, 3ERA EDICION, EDITORIAL PANAMERICANA

MURRAY ROBERT, HARPER, BIOQUMICA ILUSTRADA, 28 EDICION, EDITORIAL MC GRAW HILL 2009.

KOOLMA JAN, RÖHM KLAU-HEINRICH, BIOQUIMICA HUMANA TEXTLO ATLAS, EDITORIAL PANAMERICANA, 2009.
BIBLIOGRAFIA.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es evitar la hipoglucemia. Como frecuentemente durante el día, especialmente con alimentos que contengan carbohidratos (almidones). Los niños mayores y los adultos pueden tomar maicena por vía oral.
Durante la noche, se coloca una sonda de alimentación a través de la nariz hasta el estómago para brindar un suministro de azúcares o maicena cruda. La sonda se puede colocar en el momento de acostarse y retirarse cada mañana..

Enfermedad por almacenamiento de glucogeno.

Enfermedad de Von Gierke

El tratamiento de la enfermedad ha incluido la inhibición mediante fármacos de la captura de glucosa por el hígado con el objeto de aumentar la glucosa en sangre, la alimentación intragástrica continua durante la noche, también para aumentar la glucosa en sangre, y la transportación quirúrgica de la vena porta, que normalmente alimenta al hígado directamente desde el intestino, para que la sangre rica en glucosa llegue a los tejidos periféricos antes que al hígado.

TIPO I: deficiencia de glucosa 6 fosfatasa (Enfermedad de Von Gierke):

La glucosa 6 fosfatasa cataliza el paso final que conduce la liberación de glucosa al torrente sanguíneo por parte del hígado. Una deficiencia en esta enzima provoca un incremento de G6P intracelular, lo que conduce a una gran acumulación de glucógeno de estructura normal en el hígado y riñon y a la incapacidad de aumentar la concentración de glucosa en la sangre en respuesta al glucagón o a la adrenalina.

c) el aumento de la cAMP desencadena el incremento en la velocidad de degradación de glucógeno que conduce a una G6P intracelular aumentada.
d) la G6P, a diferencia de la glucosa, no puede pasar la membrana. En el hígado que no emplea la glucosa como principal fuente de energía, el enzima glucosa 6 fosfatasa hidroliza la G6P.


En el hígado, el metabolismos del glucógeno es controlado por la hormona GLUCAGÓN. En el músculo y otros tejidos, el control ejercido por las hormonas adrenales adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas actúan en la superficie de las células, estimulando la adenilato ciclasa.

Efectos de la Insulina en el hígado

Uno de los principales efectos a nivel hepático de la Insulina es promover la captación de glucosa y el almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas:

La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.
Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.
Promueve la síntesis de glucogeno por inducción de la Glucogeno sintetasa
Inhibición de la Glucosa-6 -fosfatasa.

Su principal función es la de mantener la concentración de glucosa en sangre en un rango normal, entre 80-105 mg/dl favoreciendo la entrada y almacenamiento de este nutriente en músculo y tejido adiposo y en hígado se favorece su almacenamiento y se inhibe su producción (glucosa).

La principal función del glucagón se encuentra en la formación de glucosa mediante la activación el sistema fosforilasa dependiente de AMPc del hígado, con una degradación de glucógeno a glucosa, la cual pasará a formar parte del torrente sanguíneo.




. La glucogenólisis independiente de cAMP también es activada por vasopresina, oxitocina y angiotensina II que actúan por medio de la vía de calcio

EN el hígado, hay activación independiente de cAMP de la glucogenólisis en respuesta a la estimulación de receptores alfa ADRENÉRGICOS por epinefrina y norepinefria. Esto comprende la movilización de Ca2+ hacia el citosol, seguida por la estimulación de una fosforilasa cinasa sensible a Ca2+/Calmodulina.

Los pacientes con esta enfermedad carecen de la enzima “GLUCOSA-6-FOSFATASA”.
Esta enzima se presenta en la glucogenolisis.
Esta enfermedad tambien es conocida como glucogenosis tipo I.


La función principal del glucagón es proteger al organismo contra la hipoglicemia y sus posibles consecuencias, sobre todo a nivel del cerebro, donde la glucosa representa prácticamente la única fuente de energía.

En el hígado, el glucagón secretado por el páncreas estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis, al mismo tiempo que inhibe la glucólisis y la glucogenogénesis.

El glucagon es una hormona polipeptídica secretada por las células α (alfa) de los islotes de Langerhans pancreáticos.
Su función consiste en elevar la concentración de glucosa en la sangre para que se mantenga en un rango normal y todos los tejidos puedan utilizar esta glucosa para obtener energía.

GLUCAGON.

Hormonas
Epinefrina (adrenalina)



Metabolismo de Glucógeno

Becerril Maya Daniel.
Lopez Carpintero Oscar Adrian.
Monroy Jimenez Maria Alejandra.
Rodrigues Sosa Mayra.
Romero Pérez Miguel Angel.
Vega Corona Julio Cesar.
Zaragoza Guerrero Andrea.

3.- ¿Los síntomas del paciente puede deberse a una insuficiencia de insulina? ¿Por qué?

Si, porque la ausencia en la producción de insulina afecta a la captación y entrada de glucosa en el músculo y células grasas. Cuando la ingesta de glucosa disminuye, el cuerpo demanda combustible, y el glucógeno se libera desde el hígado. El nivel de glucosa en sangre se eleva aún más. Cuando los niveles de glucosa en sangre se acercan a los 180 mg/dl, la capacidad de los conductos renales para reabsorber la glucosa (el umbral renal) se excede, y la glucosa es excretada por la orina (glucosuria). Puesto que la glucosa es un diurético osmótico, se excreta agua y sales en grandes cantidades y se produce la deshidratación celular. Cuando la situación se prolonga, la excesiva diuresis (poliuria) combinada con la pérdida de calorías ocasiona polidipsia (sed aumentada), polifagia (hambre aumentada) y fatiga: los síntomas clásicos de la diabetes mellitus


2.- ¿Qué refleja valores altos de la hemoglobina glucosilada?
R= Esto significa que el control de la enfermedad puede no ser tan bueno. En general, cuanto más alto esté al hemoglobina glucosilada, mayor será el riesgo de desarrollar problemas como:

-Enfermedad ocular
-Cardiopatía
-Enfermedad renal
-Daño neurológico
-Accidente cerebrovascular


El desde los 15 años sufría episodios frecuentes de debilidad y siempre varias horas después de comida, en la consulta tenia sensaciones de temblor y de desmayo.

Una exploración física a los 18 años reveló azúcar en la orina, su medico le realizo una determinación posprandial de la glucemia, que fue normal , 90 mg/dl.

Al acudir a la cita, el médico solicitó varios estudios de laboratorio que mostraron en orina 4+ de glucosa y una cantidad moderada de cuerpos cetónicos.

La determinación de glucosa en orina de 24 horas fue de 35g.

La hemoglobina glucosilada fue de 14% y una prueba de tolerancia a la glucosa mostro los siguientes datos:


Los síntomas incluyen un gran aumento de la masa hepática, una hipoglucemia aguda (baja azúcar en sangre) después de pocas horas de ayuno y un mal desarrollo general.

TIPO I: deficiencia de glucosa 6 fosfatasa (Enfermedad de Von Gierke):

La glucosa 6 fosfatasa cataliza el paso final que conduce la liberación de glucosa al torrente sanguíneo por parte del hígado. Una deficiencia en esta enzima provoca un incremento de G6P intracelular, lo que conduce a una gran acumulación de glucógeno de estructura normal en el hígado y riñon y a la incapacidad de aumentar la concentración de glucosa en la sangre en respuesta al glucagón o a la adrenalina.

c) el aumento de la cAMP desencadena el incremento en la velocidad de degradación de glucógeno que conduce a una G6P intracelular aumentada.
d) la G6P, a diferencia de la glucosa, no puede pasar la membrana. En el hígado que no emplea la glucosa como principal fuente de energía, el enzima glucosa 6 fosfatasa hidroliza la G6P.


EL hígado libera glucosa al torrente sanguíneo. Este proceso está mediado por la hormona glucagón:
a) baja glucosa provoca la secreción de glucagón.
b) los receptores de glucagón en la superficie de las células hepáticas responden a la presencia de glucagón, activando la adenilato ciclasa y aumentando así la cAMP en el interior de las células


Se incrementa el cAMP, que actúan en el interior de la célula como segundo mensajero, como el mediador celular del mensaje hormonal. Cuando la estimulación hormonal por glucagón o adrenalina hace aumentar la concentración cAMP la actividad de la proteína quinasa dependiente de cAMP también aumenta.

En el hígado, el metabolismos del glucógeno es controlado por la hormona GLUCAGÓN. En el músculo y otros tejidos, el control ejercido por las hormonas adrenales adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas actúan en la superficie de las células, estimulando la adenilato ciclasa.

Efectos de la Insulina en el hígado

Uno de los principales efectos a nivel hepático de la Insulina es promover la captación de glucosa y el almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas:

La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.
Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.
Promueve la síntesis de glucogeno por inducción de la Glucogeno sintetasa
Inhibición de la Glucosa-6 -fosfatasa.

VIAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA
Dos vías principales de transducción son activadas por acción de la insulina: la vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y la vía de las cinasas activadas por mitógenos (MAP cinasas).

Su principal función es la de mantener la concentración de glucosa en sangre en un rango normal, entre 80-105 mg/dl favoreciendo la entrada y almacenamiento de este nutriente en músculo y tejido adiposo y en hígado se favorece su almacenamiento y se inhibe su producción (glucosa).


La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en respuesta a niveles elevados de nutrientes en sangre, controlando funciones energéticas críticas como el metabolismo de la glucosa y de lípidos. El apropiado almacenamiento y liberación de energía durante los estados de alimentación y ayuno son esenciales para la sobrevivencia y son controlados principalmente por la acción de la insulina.

http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos

http://www.nlm.nih.gov%2Fmedlineplus%2Fspanish%2Fency%2Farticle%2F000338.htm&h=XAQH706T0

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003640.htm

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2012. Diabetes Care. 2011 Jan;35 Suppl 1:S11-63.
www.med.unne.edu.ar%2Fcatedras%2Fbioquimica%2Fglucemia.htm&h=XAQH706T0
VOET, BIOQUIMICA, 3ERA EDICION, EDITORIAL PANAMERICANA
MURRAY ROBERT, HARPER, BIOQUMICA ILUSTRADA, 28 EDICION, EDITORIAL MC GRAW HILL 2009.
KOOLMA JAN, RÖHM KLAU-HEINRICH, BIOQUIMICA HUMANA TEXTLO ATLAS, EDITORIAL PANAMERICANA, 2009.
www.salud.gob.mx%2Fdocprog%2Festrategia_3%2Fdiabetes_mellitus.pdf&h=lAQFQ6xda




BIBLIOGRAFIA.

4.- ¿Cuál es la base de los síntomas de fatiga, debilidad y micciones frecuentes en el paciente?
la deficiencia de insulina ya que esta hormona sera la que regulara las concentraciones de glucosa en sangre.




5.- ¿de que padecimiento sospecharían que sufre el paciente?

DIABETES MELLITUS
La diabetes es una alteración del metabolismo caracterizada por el aumento de los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia), causada por un defecto (completo o no) de la secreción o acción, de una hormona: la insulina



Un valor de HbA1c menor o igual al 6% es normal.

Los siguientes son los resultados cuando el HbA1c se usa para diagnosticar diabetes:

-Normal: menos de 5.7 %
-Prediabetes: 5.7 a 6.4%
-Diabetes: 6.5% o más


Valores normales

El tratamiento de la enfermedad ha incluido la inhibición mediante fármacos de la captura de glucosa por el hígado con el objeto de aumentar la glucosa en sangre, la alimentación intragástrica continua durante la noche, también para aumentar la glucosa en sangre, y la transportación quirúrgica de la vena porta, que normalmente alimenta al hígado directamente desde el intestino, para que la sangre rica en glucosa llegue a los tejidos periféricos antes que al hígado.

La vía de la PI3K es el principal mecanismo por el que la insulina ejerce sus funciones en el metabolismo de la glucosa; se inicia cuando el receptor activo y autofosforilado, interacciona con IRS y lo fosforila.
La insulina promueve la translocación del transportador de glucosa GLUT4 de compartimentos intracelulares a la membrana plasmática, por una vía que depende de la activación de PI3K y de la cinasa Akt.


El IR es un heterotetrámero compuesto por dos subunidades α y dos subunidades β unidas por puentes disulfuro.
En la región intracelular se han identificado tres regiones estructurales que incluyen:
1) región yuxtamembranal
2) región reguladora
3) región con sitios de fosforilación en el extremo carboxilo terminal


1.-¿Qué es la hemoglobina glucosilada y cuales son sus valores normales?

R= La hemoglobina glucosilada es una heteroproteína de la sangre que resulta de la unión de la hemoglobina con glúcidos.

La prueba de hemoglobina glucosilada es un análisis de sangre que sirve para indicarle a un diabético si su enfermedad se encuentra controlada o no.

A medida que la glucosa en la sangre se eleva, la glucosa se une a la hemoglobina y cuando ocurre esto, los médicos dicen que la hemoglobina se ha glucosilado. La glucosa permanece unida a la hemoglobina hasta que el glóbulo rojo muere, o durante 2 a 3 meses.

La prueba de hemoglobina glucosilada es una manera de determinar cuál fue el nivel promedio de glucosa en la sangre de una persona durante los 2 ó 3 meses previos al análisis. Este análisis sirve para determinar cómo está siendo controlada la diabetes de un paciente.

Existen la hemoglobina glucosilada HbA1 y la HbA1c que es más estable, es decir, no influyen en ésta los cambios bruscos en la glucemia.

Preguntas

Otros resultados fueron:

Estudiante universitario de 24 años de edad, con 178 cm de estatura

Síntomas:
-fatiga
-perdida de pesto hasta 6.5 kg a pesar de un aumento de apetito
-sed
-micciones frecuentes de 3 a 4 veces durante la noche
-se cansaba con facilidad y se quedaba dormido en clases, especialmente después de comer

Antecedentes familiares:
-abuelo materno tuvo diabetes mellitus y murió de un infarto al miocardio a los 50 años.
-hermana de 40 años con obesidad y le diagnosticaron diabetes.


Caso clínico

INSULINA
RECEPTOR DE INSULINA.
Full transcript