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ENFERMEDAD CELIACA

INTOLERANCIA AL GLUTEN
by

Fernanda Franco

on 6 November 2012

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Transcript of ENFERMEDAD CELIACA

ENFERMEDAD CELIACA Daño tisular crónico en intestino
causada por una hipersensibilidad
a un antígeno común de alimentos Causada por una sensibilidad permanente al trigo, cebada y centeno. Degradados en péptidos antigénicos que desencadenan un proceso inmunológico. Willem Karel Dicke, una pediatra holandesa, señaló que los niños con enfermedad celíaca tenían una clara mejoría en sus síntomas durante la Segunda Guerra Mundial cuando los cereales eran escasos. Después de la guerra y el restablecimiento de los cereales en la dieta, los niños con enfermedad celíaca tenían una recaída y el trigo fue reconocido como el principal culpable. Desorden genético más común,
con una prevalencia de 0,5 a 1% Principales determinantes genéticos de HLA de clase II 90% DQA y DQB genes localizados en el cromosoma 6 en el MHC Mas Susceptibles con diabetes mellitus tipo I, síndrome de Down (trisomía 21), Síndrome de Turner (45, XO), el síndrome de Williams (anomalías congénitas faciales y cardiacos con hipercalcemia), tiroiditis auto inmune, deficiencia selectiva de IgA. Los niños de entre 6 y 24 meses de edad presentan distensión abdominal, diarrea, malabsorcion y
pérdida de peso.
En raras ocasiones, se ven, con diarrea severa, deshidratación y alteración notable en el equilibrio de electrolitos, sinohan requerido de tratamiento inmediato con corticosteroides por vía intravenosa. Los niños mayores pueden tener gran variedad de síntomas más sutiles. La enfermedad celíaca a veces presenta estreñimiento. Caracteristicas Atipicas:
Hipoplasia del esmalte dental de los dientes permanentes
Osteopenia / osteoporosis
Baja estatura y pubertad retardada.





La dermatitis herpetiforme, una erupción muy pruriginosa que consiste en pequeñas pápulas y vesículas llenas de sólidos en agua. Los adultos también pueden desarrollar la enfermedad celíaca.
Una anemia con deficiencia de hierro es la presentación más común en los adultos,
Síntomas como la diarrea y flatulencia veces predominan.
La enfermedad celíaca en pacientes con fracturas óseas inexplicables, transaminitis, o síntomas neorulogicos como neuropatía periférica o ataxia, así como en mujeres con infertilidad. Prueba serológica es altamente sensible y específica para la enfermedad celíaca ha contribuido enormemente a su diagnóstico. Vigila el cumplimiento de una dieta libre de gluten (No detecta anticuerpos anti-gluten (Pacientes evitar el gluten completamente). Anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular humano recombinante (TTG) y anticuerpos anti-endomisio tienen 100% de éxito en la predicción de lesiones enfermedad celíaca en pacientes sintomáticos. Anticuerpos antigliadina es menos predictivo, niveles elevados de anticuerpos anti-gliadina IgG estan en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y en las personas sanas. Deficiencia de IgA se produce en 2% de los niños con enfermedad celíaca conduce a una interpretación errónea de los niveles bajos de anticuerpos, es importante para medir los niveles de IgA.
Los pacientes deben ser examinados para anticuerpos anti-tTG IgG.
Independientemente de los hallazgos serológicos, todo el intestino. Característica patologíca incluye parcial a la atrofia total de las vellosidades e infiltración linfocitaria con hiperplasia de las criptas del intestino delgado. El tratamiento para la enfermedad celíaca es dieta libre de
gluten de por vida. Enfermedad celíaca no tratada conduce a la enfermedad significativa y un aumento del riesgo de mortalidad. Los niños con enfermedad celíaca no tratada son más propensos a: Problemas de crecimiento
Disminución de la mineralización ósea Las mujeres con enfermedad celíaca no tratada son más propensas a tener abortos espontáneos, bebés de bajo peso al nacer y la menor duración de la lactancia materna. Aumento de la mortalidad por cáncer en adultos con enfermedad celíaca, enteropatía asociada principalmente linfoma de células T.
Los resultados recientes sugieren que el cumplimiento estricto de una dieta libre de gluten puede reducir el riesgo de cáncer en comparación con aquellos pacientes que no los cumplan. El antígeno exógeno es el gluten, una mixure de gliadina y glutenina polipéptidos presentes en el trigo. Proteínas ingeridas son degradadas en pequeños residuos por el jugo gástrico, pancreático, y las enzimas intestinales durante el tránsito a través del tracto gastrointestinal. Estos residuos no son estimuladores competentes del sistema de inmmune no son lo suficientemente grandes para unirse al (MHC). Gluten contiene un péptido rico en prolina de 33 aminoácidos (el 33-mer) sobrevive tránsito a través del tracto gastrointestinal y llega intacto en el intestino delgado. Pasa a través de la mucosa gastrointestinal en el espacio subepitelial. Este tipo de tráfico se suele evitarse mediante las uniones estrechas competentes intercelulares del epitelio gastrointestinal. Espacio subepitelial los péptidos son modificados por enzimas, incluyendo TTG, que aumentan su antigenicidad, y son recogidos y presentados por CPA a las células T CD4, iniciando así una respuesta inflamatoria. Los principales determinantes genéticos de CD se han identificado como HLA DQ2 o DQ8. La interacción se basa el daño inmunomediado que se observa en pacientes con enfermedad celíaca. Después de la presentación de los péptidos inmunogénicos a las células T CD4, una respuesta inflamatoria se inicia que se caracteriza por una respuesta de CD4 TH1, con interferon gamma asi como la citosina predominante. El examen de lesiones gastrointestinales muestra infiltración de la mucosa intestinal por tanto los linfocitos CD4 Propia lámina y intraepiteliales las células T CD8. Existe evidencia significativa de la función de las células CD4, pero el papel de las células CD8 sigue siendo difícil de alcanzar. Los anticuerpos anti-tTG:
Importancia clínica en el diagnóstico
Seguimiento de actividad de la enfermedad, pero el mecanismo de su producción todavía no se entiende completamente. Hapteno-transportador de tipo forman complejos entre TTG y complejos de la gliadina, cosa que activar Tcelulas auxiliares que proporcionan ayuda a TTG-específicos B celulas. Cuando se elimina el gluten de la dieta, los niveles de anticuerpos disminuyen la inflamación. El sistema inmune innato también puede ser estimulada por el gluten Derivados de gluten induce la liberación de IL-15 por células epiteliales intestinales Activa la presentación de antígenos en las células dendríticas de la lámina propia y también conduce a la regulación positiva de la expresión de la MIC. Citotóxicas CD8 linfocitos intraepiteliales en el epitelio de la mucosa puede ser activado a través de sus receptores NKG2D, cosa que reconocer MIC-A, y luego matar MIC-A-que expresan las células epiteliales Estas respuestas inmunitarias innataS crean daños intestinales e inducen a las moléculas coestimuladoras necesarias para una iniciacion de CD4 específicas de antígeno respuesta a otras partes de la molécula de alfa-glidian. La capacidad de gluten para estimular tanto las respuestas inmunes innatas y adaptativas puede explicar su capacidad única de inducir la enfermedad celíaca. Demeter O'Reilly. Una niña que perdió peso y se debilitó. Demeter O'Reailly era un bebé sano que creció normalmente hasta los 12 meses de edad, cuando sus padres se dieron cuenta de que era menos enérgico que antes y parecía menos interesado en comer. Fue observado de cerca por su pediatra para los próximos 3 meses durante el tiempo de cual desarrolló un abdomen distendido, aprobada heces grandes y mal olor, y perdió casi 2 kg de Peso. Sus padres también notó que, cuando ella ya no quería caminar. En el nacimiento, Demeter pesaba 3,8 kg, fue de 52 cm de largo, y tenía una circunferencia de la cabeza de 36 cm (todos dentro del rango normal). Ella creció con normalidad hasta cerca de los 15 meses de edad y llegó a todos los hitos del desarrollo apropiada. Sus padres eran de ascendencia irlandesa y estadounidense estaban sanos al igual que su hijo de 3 años de edad, hermana. No había antecedentes conocidos de metabolismo, neurológicos o enfermedades gastrointestinales en los niños en la familia. No había antecedentes de enfermedades autoinmunes, como la diabetes mellitus tipo 1. Teniendo en cuenta la progresión de los síntomas y la pérdida de peso, Deméter se remitió a la sala de emergencias de un hospital para niños de 15 meses. Cuando llegó, estaba pálido y con enfermedades crónicas. Ella pesaba 9 kg percentil 85), su altura era de 77.5cm (50 por ciento) y la circunferencia de su cabeza era de 46 cm (percentil 50). El examen realizado Demeter inquieto pero podía consolar. Ella estaba ligeramente deshidratado, y tenía un abdomen protuberante y desgaste muscular significativo en sus piernas glúteos y los brazos. No agrandamiento de los ganglios del hígado, del bazo.
EL Laboratorio revelO anemia con una hemoglobina de 10 g dl-1 (normal, 12-14 g dl-1). Su recuento de glóbulos blancos y plaquetas fueron normales. Ella tenía una leve elevación de las enzimas hepáticas (transaminasas) con aminotranferasas aspartato en 48 U L-1 (rango normal 2-40 U l-1) y alanina animotranferanse a 46 U l-1 (rango normal 3-30 U l-1 ). Su albúmina fue normal en 3,7 g dl-1. No hay evidencia de enfermedad metabólica las muestras de forma serelogica para las pruebas para la enfermedad celíaca se enviaron al laboratorio. Demeter dio positivo para anticuerpos anti-endomisio IgA (anticuerpos contra el tejido conectivo revestimiento músculo-endomisio) a un título de 1:2560 y anti-transglutaminasa de tejido anticuerpos IgA en un nivel mayor que 118 unidades (U) ml-1 ( > 25 U ml-1 se considera positivo). Ella fue positivo para anti-gliadian anticuerpos IgG en más de 77 U ml-1 (> 28 U ml-1 se considera positivo). Familia de Deméter recibieron asesoramiento nutricional extenso y ella se inició en una dieta libre de gluten. A los 6 meses de seguimiento, que estaba muy bien, con un buen apetito y un excelente nivel de energía. Ella tenía movimientos intestinales normales una vez al día y no tenía dolor abdominal o vómitos. Su peso estaba en el percentil 75 y su altura se encontraba en el percentil 50 para su edad. Parecía un niña robusta y sana, con un abdomen normal y masa muscular. Prueba Serológica no reveló anticuerpos transglutaminasa anti-endomisio y anti-tejido. Su familia había hecho uso de las muchas fuentes de asesoramiento y apoyo disponible a familias con enfermedad celíaca, y se sentía cómoda con su dieta sin gluten. 1 Dada la alta prevalencia de la enfermedad celíaca y la dificultad de mantener una dieta libre de gluten, ¿hay alguna Existen terapias nuevas en el horizonte para esta condición?
2 ¿Cuáles son las recomendaciones actuales de cribado de pacientes de primer grado con respecto a los grupos de alto riesgo para la enfermedad celíaca?
3 ¿Cómo es un alimento determiandes ser sin gluten?
4 Pueden los pacientes con enfermedad celíaca comen avena?
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