Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

KARACİĞER BİYOKİMYASI

No description
by

NURDAN SAHIN

on 18 December 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of KARACİĞER BİYOKİMYASI

KARACİĞER BİYOKİMYASI
"Karaciğer Fonksiyon Testleri"


Ecz.Nurdan ŞAHİN - Ecz.Kazım AYKANAT
Medipol Üniversitesi
Klinik Eczacılık Yüksek Lİsans
Aralık 2014
Karaciğer Anatomisi ve Fizyolojisi

Abdominal boşluğun üst bölümünde bulunan karaciğer, vücutta salgı yapan en

büyük organdır. Yaygın damar ağına sahiptir ve iki ana loptan oluşur.

Sağ lop sola oranla daha büyüktür. Hepatik hücrelerden oluşmuştur. Karaciğere, hepatik arter ve hepatik portal ven girer, hepatik ven safra kanalına çıkar
Metabolizmayı ayarlayıcı olarak
görev alır
(Metabolik şef)

Sadece %10-20 fonksiyon gören bir karaciğer yaşamın sürdürülmesine yeterlidir

Karaciğerin tam alınması 24 saat
içinde ölümle sonuçlanır.

Karaciğerin temel fonksiyonları

1. Sindirim
2. Ekskresyon (Safra yapımı ve salgılanması)
3. Sentez (amino asit ve plazma protein
sentezi, üre sentezi)
4. Metabolizma ve Biyotransformasyon

a. Karbonhidrat metabolizması
(glikoneogenez, glikogenez, glikojenoliz)

b. Yağ metabolizması
(yağ asidi sentezi, kolesterol sentezi ve
atılması, lipoprotein sentezi, ketogenez,
safra asitleri sentezi, Vit D metabolizması)

c. Protein metabolizması

d. Hormon metabolizması
(steroid metabolizması, yıkımı, peptid ve protein
hormon metabolizması)

e. İlaç ve yabancı madde metabolizması

f. Bilirubin metabolizması
(bilirubin konjugasyonu ve safra ile atılması)

5. Çözebilirlik, taşıma ve depolama
(glikojen, Vit D ve Vit B12, Fe depolama, safra taşıma)

6. Koruma, klerens, detoksifikasyon, inaktivasyon
Karaciğer Hastalıkları Sınıflandırma:


Seyirine göre - Akut
- Kronik

Patofizyolojisine göre -Hepatoselüler
- Kolestazik

Etiyolojisine göre - Viral
- Alkolik
- Toksin
- Otoimmun

Safha/Şiddetine göre - ESLD (End Stage Liver Disease)
- Siroz
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ


Karaciğer fonksiyon testleri,
karaciğer ve safra yolları
hastalıklarının teşhisi,
hastalığın şiddetinin belirlenmesi,
tedavinin düzenlenmesi ve
tedaviye alınan yanıtın değerlendirilmesinde kullanılır.


Karaciğer fonksiyon testleri 4 ana gruba ayrılabilir;


1-Karaciğerde hücre hasarının değerlendirilmesinde kullanılan testler

2-Safra akımının değerlendirilmesinde kullanılan testler

3-Karaciğerin sentez fonksiyonlarını değerlendiren testler

4- Diğer Testler

1-Karaciğerde hücre hasarının değerlendirilmesinde kullanılan testler

a) Transaminazlar
- Aspartat aminotransferaz (AST veya SGOT)
- Alanin aminotransferaz (ALT veya SGPT)

b) Laktik dehidrogenaz (LDH)
2-Safra akımının değerlendirilmesinde
kullanılan testler


a) Alkalen fosfataz (AF)

b) GGT (Gamma Glutamly Transpeptidase- GGTP)

c) Biluribin

d) Safra asitleri

3-Karaciğerin sentez fonksiyonlarını değerlendiren testler


a) Albumin

b) Prealbumin

c) İmmunglobulinler

d) Pıhtılaşma faktörleri

e) Lipoproteinler
4- Diğer Testler

a) Karaciğer fibrozunun değerlendirilesinde kullanılan noninvaziv testler

b) Karaciğerin metabolizma kapasitesi ile ilgili testler

c) Karaciğer ve Safra Yolları için özel testler
KARACİĞER ANATOMİSİ VE FİZYOLOJİSİ
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ
1-a) Transaminazlar
- Aspartat aminotransferaz (AST veya SGOT)
- Alanin aminotransferaz (ALT veya SGPT)

Transaminazlar karaciğer hücrelerinde (hepatositler) glukoneogenez sırasında oksalasetat ve pirüvat oluşumununda aspartat ve alaninden ketoglutarik asite amino asit transferini katalize eden enzimlerdir.

Hepatosellüler hasarın en iyi göstergeleridir.
1-Karaciğerde hücre hasarının değerlendirilmesinde kullanılan testler
ALT hepatositlerin stoplazmasında bulunur
ve karaciğer için AST ye göre daha spesifiktir.

AST hepatositlerde hem stoplazma hem de mitokondride bulunmakla birlikte karaciğer dışında kalp ve iskelet kası, kırmızı kan hücreleri (eritrositler), böbrek, pankreas, akciğer ve beyin gibi başka organlarda da bulunduğundan
karaciğer hücre hasarının gösterilmesindeki duyarlılığı ALT ye göre daha düşüktür.

ALT normal olduğu halde sadece AST seviyesinde artış görülmesi karaciğer dışındaki diğer organların hasarını akla getirmelidir.
Myokard infarktüsü, kas hastalıkları, kas travmaları, ağır egzersiz, akciğer infarktüsü ve hemoliz (kırmızı kan hücrelerinin parçalanması) bu durumlara örnek verilebilir.

Tek başına ALT yükselmesi genellikle bir karaciğer hasarı ile birliktedir.

Normal kişilerde fazla miktarda yağ içeren bir yemek ve yüksek dozda (>3g/gün) parasetamol kullanımı sonrasında ALT seviyeleri geçici olarak yükselebiliR.
Normalde kandaki ALT seviyesi AST den daha yüksektir ve
AST/ALT oranı <1 dir.

Hepatosellüler hasar oluşturan hastalıklarda her iki enzimde de artış görülür ancak AST / ALT oranı yinede 1 in altındadır.


Bu oranın bozulduğu, yani AST nin ALT den daha yüksek olduğu haller;


(Bu hastalıklarda AST/ALT oranı 2 nin üstüne çıkabilir)


- Alkole bağlı karaciğer hastalıkları (alkolik hepatit, alkolik steatoz – yağlanma),

- Karaciğer sirozu

- Kolestaz (safra akımının engellenmesi)

- Fulminan Wilson hastalığı (karaciğerde bakır birikimi sonunda oluşan bir hastalık)



Alkol dışı karaciğer yağlanmasında (Nonalkolik steatohepatit) AST / ALT oranı <1 dir.

Serum transaminaz düzeyinin 30 IU/L olması patolojik olarak kabul edilir.


Transaminaz değerlerinde normalin 2-5 kat artış hafif derecede artış olarak adlandırılır ve aşağıdaki hallerde görülebilir;


– Karaciğer yağlanması (Hepatosteatoz)

– Kronik hepatit B ve C

– Alkolik karaciğer hastalığı

– İlaçlara ve toksinlere bağlı enzim yükselmesi (bitkisel çaylar, ağrı kesiciler, antibiyotikler, nöropsikitarik ilaçlar, uyuşturucular, A vitamini vb.)

– Hemokromatoz (vücutta değişik organlarda demir birikimi ile giden bir hastalık, bkz. Hemokromatoz)

– Viral hastalıklar

(EBV, CMV enfeksiyonları) (EBV; Ebstein-Barr virüsü, infeksiyöz mononükleoz veya öpücük hastalığı olarak adlandırılan hastalığa neden olur) (CMV- Cytomegalovirus)

– Otoimmün hepatit

– Wilson hastalığı

– Alfa -1 antitripsin eksikliği

– Gluten enteropatisi (Çölyak hastalığı)

– Sağ kalp yetersizliği

– Hipertiroidi (Tiroid bezinin aşırı hormon üretmesi)

Transaminaz seviyelerindeki aşırı yükselmeler (>2000 IU/L) ;

- Akut viral hepatitlerde,

- İskemik hepatitte (Akut dolaşım yetersizliğinde- şok – karaciğer kan akımının yetersiz olmasına bağlı oluşan karaciğer hasarı, hipoksik hepatit)

- Toksik hepatitte (ilaçlar, mantar zehirlenmeleri vb. bağlı hepatit) görülür.

İskemik ve toksik hepatitlerde transaminaz seviyeleri 3000-5000IU/L ye kadar yükselebilir.


İskemik hepatitte serum LDH seviyesi de artmış olup viral hepatitlerden farklı olarak ALT / LDH oranı <1,5 dur.
1-b) Laktik dehidrogenaz (LDH):

Vücutta hemen hemen tüm dokularda, özellikle karaciğer, kalp ve iskelet kası, eritrositler, akciğerler ve böbreklerde bulunan sitoplazmik bir enzimdir.

Karaciğer izoenzimi (LDH5);

- Hepatosellüler hasarda
- Karaciğer tümörlerinde (hepatosellüler karsinom)
- Karaciğer metastazlarında artar.

Hepatosellüler hasarda
LDH artışı ALT artışı ile birliktedir.

İskemik hepatitte artış daha belirgindir.

ALT / LDH oranı genellikle 1,5 un üzerindedir, ancak iskemik hepatitte LDH ın daha fazla yükselmesi nedeniyle bu değer azalır.
Kronik hepatit veya sirozda serum LDH seviyesindeki yükselmeler
hepatosellüler kanserin
bir bulgusu olabilir.

AST nin normal olduğu LDH artışında karaciğer dışı organların hastalıkları düşünülmelidir.
LDH yükselmesine yol açan diğer hastalıklar:

- Hemoliz, lösemi ve lenfoma gibi hematolojik maligniteler,

- Myokard infarktüsü,

- Akciğer infarktüsü (pulmoner emboli),

- Çizgili kas hastalıkları / travmaları ve kemoterapi
2-Safra akımının (kolestazın) değerlendirilmesinde kullanılan testler
3-Karaciğerin sentez fonksiyonlarını değerlendiren testler
4- Diğer Testler
Bu gurupta

- alkalen fosfataz (AF),
- gamma glutamil transpeptidaz (GGT),
- 5′ –nükleotidaz
- lösin aminopeptidaz
- bilüribin
- safra asitleri
bulunur.


Klinikte bunlar içinde en sık kullanılanlar AF, GGT ve bilüribinlerdir. Kolestazla giden hastalıklarda genellikle sarılık, kaşıntı,dışkı renginde açılma ve idrar renginde koyulaşma bulunur.
2-a) Alkalen fosfataz (AF)

AF, fonksiyonu halen daha tam olarak anlaşılamamış olan katalitik bir enzimdir ve vücutta yaygın olarak bir çok dokuda bulunur.

Karaciğer ve kemikler Alkalen Fosfataz'ın en çok bulunduğu organlardır. Plasenta, ince barsaklar, beyin, böbrekler, beyaz kan hücreleri (lökositler) AF içeren diğer organlar arasında sayılabilir.

Büyüme çağındaki çocuk ve gençlerde, gebelerde, yağlı yemek sonrasında, ileri yaştaki kadınlarda Alkalen Fosfataz seviyeleri fizyolojik olarak (herhangi bir hastalığa bağlı olmadan) yüksek bulunabilir.

Alkalen Fosfataz (AF) Karaciğerde sinüzoidal ve kanaliküler membranlarda ve hepatosit sitoplazmasında yerleşim gösterir ve safra akımının engellendiği hallerde kana karışarak kandaki seviyesini artırır.

Alkalen Fosfataz (AF) seviyesini yükselten hastalıklar:

- Primer bliyer siroz,
- Sklerozan kolanjit,
- Otoimmun kolanjit,
- Ailevi tekrarlayıcı kolestaz, (benign
rekürran intrahepatik kolestaz- Byler
hastalığı),
- İlaçlara bağlı kolestaz
- Karaciğer tümörleri
Ayrıca Karaciğerde yukarıda sayılan patolojilerin olmadığı Alkalen Fosfataz (AF) yüksekliğinde;

Amiloidoz, sarkoidoz, lenfoma ve granülomatöz hepatit gibi infiltratif karaciğer hastalıkları akla gelmelidir.

Wilson hastalığında Alkalen Fosfataz seviyesi karakteristik olarak düşüktür ve bu özellik fulminan hepatit ve hemolizli hastalarda daha belirgindir.
Ayrıca Karaciğer dışı safra yolları tıkanıklıklarında da serum Alkalen Fosfataz (AF) seviyesi yükselirken aynı zamanda serum bilüribin seviyesi de artar ve hastada sarılık ortaya çıkar (Tıkanma sarılığı).

Ana safra kanalı içinde oluşan taşlar da benzer bir klinik tablo oluştururlar. Bu nedenle serum AF yüksek bulunan her hastada ultrasonografi yapılarak karaciğer dışı safra yollarında bir tıkanma olup olmadığı araştırılmalıdır.

Karaciğer dışında kanda AF artışına yol açan diğer hastalıklar arasında kemik hastalıkları (Kemik metastazları, Paget hastalığı, kemik tümörleri) ve kronik böbrek yetersizliği sayılabilir.
2-b) GGT
(Gamma Glutamly Transpeptidase- GGTP)

Gammaglutamil transpeptidaz (GGT) hepatositlerde ve safra kanalı epitelinde bulunan bir mikrozomal enzimdir.

Alkalen Fosfataza göre karaciğer için daha spesifiktir.

Karaciğer dışında pankreas, kalp, akciğer, böbrek, dalak ve beyinde bulunur ve bu organları ilgilendiren hastalıklarda da serum GGT seviyesinde bir miktar artış görülebilir.

GGT Alkalen Fosfatazın aksine kemik dokusunda ve plasentada bulunmaz ve gebelikte artmaz.

AF ile birlikte artması AF artışının karaciğer kaynaklı olduğunu düşündürür.

Gerek kolestazda , gerekse karaciğerde hücre harabiyeti ile birlkte giden hastalıklarda artabilir.
GGT özellikle alkole bağlı hasarlanmanın iyi bir göstergesidir.

Tek başına GGT yükselmesi;
- Aşırı alkol tüketiminde,

- Mikrozomal enzim indüksiyonu yapan fenitoin ve barbitürat gibi ilaçların ve antiviral ajanların kullanımında,

- Diabet, obezite ve hiperlipidemi gibi bazı metabolik hastalıklarda görülebilir.

2-c) Serum 5'-Nükleotidaz

Karaciğer hastalıklarının her türünde ve özellikle parankim hastalıklarında artar.

2-d) Serum lösin aminopeptidaz (LAP)

Kolestazda ve hepatitte artar

2-e) Biluribin:

Kana rengini veren kırmızı kan hücreleri (eritrositler) hemoglobin denen bir madde içerirler.

Yaşam süreleri yaklaşık olarak 120 gün olan bu hücrelerin dalakta yıkımı sonucunda ortaya çıkan hemoglobin sarı renkli bir pigment olan bilirubine dönüşür.

Biluribinin kan seviyesi normalde 1,5mg/dl nin altındadır. Sağlıklı bir insanda günde 250mg kadar biluribin oluşur.

Kanda ölçülen bilüribinin direkt ve indirekt olmak üzere iki ayrı formu bulunur. Direkt biluribin total biluribinin %15 den azını oluşturur (normalde <0,3mg/dl). Kan hücrelerinin yıkımı sonrasında ortaya çıkan biluribin indirekt bilurbin olup böbreklerden süzülmez ve idrar çıkmaz.
Kan hücrelerinin aşırı miktarda yıkımlı sonrasında kanda indirekt bilurinin seviyesi artar ve hastada sarılık ve kansızlık (anemi) oluşur (Hemolitik sarılık).

Karaciğer tarafından dolaşımdan alınan indirekt biluribin birçok değişimden geçtikten sonra direkt biluribin olarak safraya salgılanır. Karaciğer kanalları aracılığı ile safra kesesine ulaşan safra, ana safra kanalı aracılığıyla onikiparmak barsağına boşalır.

Karaciğerde hepatosellüler hasar ve/veya kolestaz oluşturan bütün hastalıklarda ve karaciğer dışı safra yolları tıkanmalarında serum biluribin seviyesi yükselir,
Bilirubin seviysinde artış ve sarılıkla seyreden hastalıklar:

- Ailevi geçiş gösteren Gilbert sendromu,

- Crigler Najjar hastalığı,

- Rotor sendromu

- Dubin-Johnson sendromu
2-f) Safra asitleri

Safra asitleri sadece karaciğerde yapılmaları ve safra yolları ile barsağa döküldükten sonra ince barsağın son kısmından emilerek tekrar karaciğere gelmeleri nedeniyle karaciğer fonksiyonlarının değerlendirilmesi amacıyla kullanılır. Bu amaçla açlıkta ve toklukta serum safra asidi düzeyi ölçülür. Kolestazla giden hastalıklarda serum safra asidi seviyesi yükselir.

Vücuttaki total safra miktarı (safra havuzu) 2-4g kadardır.
Özellikle kolestatik karaciğer hastalıklarının tedavisinde ve safra kesesi taşlarının eritilmesinde kullanılan
bir safra asidi olan ursodeoksikolik asit (UDCA) karaciğerde bir primer safra tuzu olan kenodeoksikolikasit’ten küçük bir miktar sentezlenir ve insandaki total safra asidi miktarının %5 ini oluşturur.
Ursodeoksikolik asit (UDCA) in tedavi amacıyla kulanılması sırasında bu oran %70 in üzerine çıkar. Safra içinde safra asitlerinin azalması ve / veya kolesterol miktarının artması safra taşı veya çamuru oluşumuna yol açar.

Karaciğerden oniki parmak barsağına akan safra miktarında azalma olması yağ sindiriminin bozulmasına ve yağlı ishale neden olur (steatore).

Aksine kalın barsaklara fazla miktarda safranın geçmesi de şiddetli ishal oluşturur (kolereik ishal).

Tedavi için birinci durumda safra asidi vermek gerekirken ikinci durumda kalın barsağa geçen fazla miktarda safranın bağlanarak etkisiz hale getirilmesi gerekir.
Kanda dolaşan proteinlerin önemli bir kısmı karaciğerde yapılır.

Karaciğerde yapılan başlıca proteinler;

- albumin,
- prealbumin,
- pıhtılaşma faktörleri,
- lipoproteinler,
- taşıyıcı proteinler
- kompleman komponentlerinin bir kısmıdır.
3-a) Albumin

Albumin, beslenme durumu ve karaciğerin sentez yeteneğinin iyi bir göstergesidir.

Karaciğerdeki protein sentezinin %10 unu, serumdaki protein miktarının da %75 ini oluşturur.

Plazma kolloid onkotik basıncının %75 inden sorumludur

(Kolloid onkotik basınç: damar içindeki suyun damar dışına sızmasını engelleyen basınç, bu nedenle albümin seviyesi düşüklüğünde ödem oluşur).

Kolesterol, biluribin, yağ asitleri, metaller ve birçok ilaç kanda albumine bağlanarak taşınır.

Albumin seviyesindeki değişiklikler ilaç metabolizmasını etkiler.

Albumin Normal serum seviyesi 3.5-5g/dl dir.

Sağlıklı bir karaciğer günde 10-12g kadar albümin sentezleyebilir.

Karaciğer sirozunda bu miktar günde 4-5g ın altına düşer.

Albuminin yarılanma ömrü 15-20 gündür.

Karaciğer hastalıklarında serum albumin düzeyi azalır.

Klinikte rutin olarak kullanılan bir testtir.

Albumin karaciğer hastalıklarının hem teşhis ve hem de tedavisinde kullanılan bir maddedir.

Klinikte en sık olarak karaciğer sirozlu hastalarda vücutta biriken sıvıların (asit, ödem) tedavisinde kullanılır.

Karaciğer yetersizliğinde vücutta biriken toksinlerin albümin içeren dializatla vücuttan uzaklaştırılması (MARS- Molecular Adsorbent Recirculating System) son yıllarda uygulanmaya başlanan bir tedavi yöntemidir
Karaciğer hastalıkları dışında;

- Böbreklerden ve barsaklardan protein kaybı ile giden böbrek hastalıklarında (nefrotik sendrom)

-Sindirim sistemi hastalıklarında (bkz. protein kaybettirici enteropatiler),

-İnce barsaklarda emilim kusuru oluşturan hastalıklarda (malabsorpsiyon) ,

- Uzun süren kronik hastalıklarda ve

- Açlıkta da serum
albümin düzeyi azalır.

3-b) Prealbumin


Normal serum konsantrasyonu 30 mg/dl'dir.

Erkeklerde biraz daha yüksektir.

Yarılanma ömrünün kısa olması nedeniyle özellikle akut karaciğer yetersizliklerinde serum düzeyinin azalması tanıda yardımcı olur.

3-c) İmmunglobulinler

Kronik karaciğer hastalığında serum immunglobulin düzeyi yükselir (Hipergammaglobulinemi).

Otoimmun hepatitte ve kronik viral hepatitte
IgG,

Primer biliyer sirozda
IgM,
Kronik alkolik karaciğer hastalığında
IgA
seviyeleri artar.

İleri evredeki kronik karaciğer hastalığında ve karaciğer sirozunda serum albumin düzeyinin düşmesi ve globulin seviyesinin artması önemli bir biyokimyasal bulgudur, albumin / globulin oranı 1 in altına iner.

3-d) Pıhtılaşma faktörleri

Kanın pıhtılaşmasını sağlayan pıhtılaşma (koagülasyon) faktörlerinin faktör 8 dışında tümü (I, II, V, VII, IX, X, XI, XIII) karaciğerde yapılır.

(Faktör 8 damar endotelinde ve retiküloendotelyal sistemde üretilir).

Bunlardan II, VII, IX ve X. faktörlerin etkin hale gelebilmesi için K vitamini gereklidir.

K vitamini karaciğerde ‘vitamin K epoksit redüktaz’ enzimi aracılığıyla bu pıhtılaşma faktörlerinin karboksilasyonunu sağlar.
Protrombin Zamanı:

Karaciğer hastalıklarında sentez yeteneğinin değerlendirilmesinde en sık kullanılan test ‘protrombin zamanı’ (PTZ) ölçümüdür.

Prognostik değeri oldukça yüksek bir testtir.

(Prognostik – Hastalığın geleceği hakkında fikir verme).

PTZ, faktör I, II, V, VII ve X’ u kapsayan ekstrensek pıhtılaşma sistemindeki bozukluğu tanımlar.

Normali 12-13 saniyedir.
Protrombin Zamanı (PTZ) ayrıca kanın pıhtılaşmasını engellemek amacıyla kullanılan coumadin adlı ilacın etkinliğinin izlenmesinde de kullanılır.

Hepatosellüler hasarın ağır olduğu durumlarda ve kronik karaciğer hastalıklarında protrombin zamanı uzar.

Pıhtılaşma faktörlerinin yarılanma ömürleri albuminden daha kısa olduğundan yeni ortaya çıkan karaciğer hastalığının teşhisinde protrombin zamanı ölçümü albumine göre daha yardımcı bir testtir.
Akut karaciğer yetersizliğinde mevcut koagülasyon faktörlerinin tükenmesi zaman alacağından hastalığın erken saatlerinde PTZ normal bulunabilir. Bu durumda yarılanma ömrü 5-6 saat kadar olan faktör 7 aktivitesinin ölçümü erken teşhiste yardımcı olur.

PTZ kolestatik karaciğer hastalıklarında ve malabsorpsiyonla giden hastalıklarda ortaya çıkan K vitamini eksikliğine bağlı olarak da uzayabilir.


Bu gibi durumlarda hastaya K vitamini verilmesi ile PTZ normale döner.

Ayrıca K vitamininden bağımsız bir faktör olan Faktör 5 seviyesi ölçümü de tanıda yardımcı olabilir.

K vitamini eksikliğinde Faktör 5 aktivasyonu korunmuştur.
PTZ nın uzadığı diğer bir ciddi hastalık yaygın damar içi pıhtılaşmasıdır (DIC- Dissemine Intravascular Coagulation).

Hem Damar İçi Pıhtılaşma (DIC) hem de kronik karaciğer hastalığında trombosit sayısı azalmıştır. Bu durumda serum faktör 8 düzeyinin ölçümü ayırıcı tanıda yardımcı olabilir.

Faktör 8 düzeyi kronik karaciğer hastalığında normal bulunurken DIC da azalmıştır.
3-e) Lipoproteinler

Kanda kolesterol, fosfolipid ve trigliseridlerin taşınmasını sağlayan lipoproteinlerin protein kısmının (apolipoprotein) büyük bölümü karaciğerde yapılır.

Serum kolesterol düzeyi, kolestazla giden hastalıklarda artar

Karaciğerde yapılan bir enzim olan LCAT (Lecithin Cholesterol Acyl Transferase) plazmada kolesterolün esterleşmesini sağlar ve akut ve kronik karaciğer hastalıklarında aktivitesi azalır.

Karaciğer hastalıklarında VLDL ve HDL azalırken, LDL ve trigliseridler seviyeleri artar.

Kronik kolestazda ve karaciğer kanserinde plazmada başka bir anormal proteinin artışı görülebilir (lipoprotein X).

4-a) Karaciğer fibrozunun değerlendirilesinde kullanılan noninvaziv testler

Fibrotest (FibroSure):

Bu test kronik karaciğer hastalıklarında karaciğerde bağ dokusu gelişiminin (siroz) karaciğer biyopsisi yapılmadan değerlendirilmesi amacıyla geliştirilmiştir.

Test, serumda alfa-2 makroglobulin, haptoglobulin, GGT, total biluribin ve apolipoprotein-A1 düzeylerinin ölçülmesini içerir.

Karaciğerde anlamlı fibrozis yokluğunun gösterilmesinde negatif öngörü değeri %90 civarındadır.

Testte yüksek skor elde edilmesi siroz varlığına işaret eder.
4-b) Karaciğerin metabolizma kapasitesi ile ilgili testler

Karaciğer fonksiyonlarını değerlendirmek amacıyla, karaciğer tarafından metabolize edilen bazı ilaç veya kimyasal maddeleri vücuda vererek bunların karaciğerde metabolize olma hızını ve vücutta birikimini tayin etmek şeklinde yapılır.

Bu testler rutin olarak kullanılan testler olmayıp genellikle araştırma amacıyla klinikte kullanılırlar.

Bu amaçla kullanılan başlıca maddeler; aminopyrine, antipyrine phenacetin, cafeine ve galaktoz’dur.

En sık kullanılanı ‘Aminopyrine solunum testi ve galaktoz eliminasyon testidir.

Eliminasyon testleri karaciğer fonksiyonların değerlendirilmesinde albümin ve protrombin zamanı ile iyi uyum gösterir.

Galaktoz eliminasyon testinde 350 – 500 mg/kg galaktoz damar yolu ile verilir ve 5 dakikada bir alınan kanda galaktoz tayin edilir.

4-c) Karaciğer ve Safra Yolları için özel testler

1-Viral hepatitlerin serum göstergeleri


Hepatit A ;
Anti-HAV IgM ve IgG


Hepatit B ;
HBsAg, AntiHbs, Anti-HBc, HBeAg,
Anti-HBe, HBV-DNA


Hepatit C ;
Anti-HCV, HCV RNA


Hepatit D (Delta):
Anti-HDV, HDV-RNA

Diğer virüslere bağlı viral hepatitler;
EBV, HSV ve
CMV’ye karşı oluşan antikorlar

2-Otoantikorlar

Primer biliyer siroz :
AMA (Antimitochondrial anticor)

Primer sklerozan kolanjit:
p-ANCA ( Antineutrophilic cytoplasmic anticor)

Otoimmün hepatit:
ANA (Antinuclear anticor), LKM (Liver Kidney Microsomal anticor), SLA (Soluble Liver Antigen), ASMA (Anti Smooth Muscle Antibody):

3- Alfa – fetoprotein (AFP)

Fetus (ana rahmindeki canlı) serumunda bulunan ve doğumdan sonra kaybolan bu protein, hepatosellüler karsinom (karaciğer kanseri) için tarama testi olarak kullanılabilir.

Akut viral hepatitte AFP yükselmeleri hepatosellüler rejenerasyonun göstergesidir.
KAYNAKLAR:

http://www.drahmetdobrucali.com/hastaliklar/karaciger-fonksiyon-testleri/

http://www.authorstream.com/Presentation/abdi0945-1363406-karaci-er-hastal-klar-nda-biyokimyasal-testler/

http://tipedu.cumhuriyet.edu.tr/Donem3/KomiteIVGastrointestinalveHematopoetikSistemler/Dahiliye/AbdulkerimYILMAZ/KCtestleri.ppt


İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Sempozyum Dizisi No:58 lKasım 2007; s. 69-78
Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Klinik Yaklaşım
Prof. Dr. Abdullah Sonsuz


TEŞEKKÜR EDERİZ


Ecz.Nurdan ŞAHİN-Ecz.Kazım AYKANAT
Full transcript