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ICC

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by

juan restrepo

on 12 August 2016

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Transcript of ICC

Atención de Enfermería al paciente con síndrome de falla cardiaca
Definición
La falla cardíaca aguda se define como un síndrome clínico el cual se caracteriza por un comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardíaca anormal.


Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa, con anomalías en el ritmo cardíaco o con desajustes de la precarga y la poscarga, y se clasifica en falla cardíaca crónica agudizada y falla cardíaca aguda de novo.
Epidemiología
En Colombia no hay un registro adecuado sobre la prevalencia de la falla cardíaca.

El 20,1% de los pacientes fueron admitidos con diagnóstico de falla cardíaca, con edad promedio de 68 años; de este grupo 51,6% fueron de género masculino y 48,4% pertenecían al femenino.

en EEUU 2,3% de la población (4,9 millones de personas) tiene falla cardíaca; cada año se presentan 550 mil nuevos casos y hay cerca de 1 millón de hospitalizaciones.
La prevalencia de falla cardíaca durante la última década se estima en 0,4% a 2% en la población general y en más de 10% en la población adulta mayor.
Prevalencia
Cerca de 6% a 10% de los pacientes mayores de 65 años de edad tienen falla cardíaca y aproximadamente 80% de los pacientes hospitalizados por esta razón tienen más de 65 años (3).

La edad promedio de la población con falla cardíaca es de 74 años
Incidencia
La incidencia de falla cardíaca se acerca a 10 por 10 mil personas mayores de 65 años.

75% de los pacientes con falla cardíaca tienen antecedente de hipertensión arterial.

A los 40 años de edad, el riesgo de desarrollar falla cardíaca durante toda la vida tanto en hombres como en mujeres, es de 1 en 5.

A los 40 años de edad, el riesgo de desarrollar falla cardíaca durante toda la vida tanto en hombres como en mujeres sin antecedente de infarto del miocardio, es de 1 en 9 para hombres y de 1 en 6 para mujeres.
En Colombia, la mortalidad durante la hospitalización fue de 16% y durante el seguimiento a tres meses de 31%; a los seis meses fue de 37,6% y 45,2% al año.
Etiología
Factores precipitantes
Hipertensión arterial no controlada.
- Síndrome coronario agudo.
- Arritmias.
- Enfermedad valvular.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Disfunción renal.
- Infecciones.
- Medicamentos (anti-inflamatorios no esteroides,
inhibidores de la COX 2, anorexígenos, antihistamínicos, glitazonas, etc.).
Como se clasifica la falla cardiaca?
clasificación de la falla
Falla cardíaca descompensada

( Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica)
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, que son leves y no cumplen los criterios de choque cardiogénico, edema de pulmón o crisis hipertensiva.
Insuficiencia cardíaca hipertensiva:


los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca se acompañan de presión arterial elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada, con radiografía de tórax compatible con edema agudo de pulmón.
Edema de pulmón

(corroborado por radiografía de tórax) acompañado de dificultad respiratoria
significativa, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con saturación de O2 normalmente por debajo de 90% respirando el aire ambiental,
antes del tratamiento.
Choque cardiogénico:

se define como la evidencia de hipoperfusión tisular inducida por falla cardíaco después de la corrección de la precarga y arritmias mayores.
El choque cardiogénico se caracteriza por :

Reducción de la presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg
Descenso de la presión arterial media de más de 30 mm Hg
Diuresis baja (menor a 0,5 mL/kg/h), o ambas,
Frecuencia cardíaca mayor a 60 latidos/minuto con o sin evidencia de congestión orgánica

La insuficiencia cardíaca derecha:

se caracteriza por un síndrome de bajo gasto cardíaco con aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión.
Falla cardíaca asociada con síndrome coronario agudo.
Se presenta con evidencia clínica y laboratorio de síndrome coronario agudo
(biomarcadores y electro-cardiograma).
Signos de
hipo-perfusión??

Cuales son??
Estadio L:

Bajo gasto y sin congestión
(frío y seco).
Estadio C:

con signos congestión y bajo gasto (mejorar la perfusión y aliviar la congestión)
(frío y húmedo).
Estadio A:
sin signos
de elevación de presiones ni bajo gasto
(caliente y seco).
Clasificación según perfiles clínico-hemodinámicos
1. Hipotensión.
2. Presión de pulso estrecha.
3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia).
4. Piel fría y sudor pegajoso.
5. Palidez y llenado capilar lento y:

livedo reticularis.
6. función renal (empeoramiento de la función previo aumento del doble de nitrógeno ureico con relación a basal).
7. Hiponatremia.
8. Pulso alternante.
9. Acidosis láctica.
10.Extremidades frías.
1. Ortopnea.
2. Disnea paroxística nocturna.
3. Ingurgitación yugular.
4. Reflejo hepatoyugular.
5. Hepatomegalia y ascitis.
6. Crépitos pulmonares.
7. Cefalización de vasculatura
pulmonar en radiografía de tórax..
8. S3 y/o S4.
9.Niveles de BNP o NT proBNP elevados.
Prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP)
Signos y síntomas de congestión
Fisiopatología
Diagnostico
El pilar fundamental en la evaluación y el diagnóstico del paciente con síndrome de falla cardíaca es la cuidadosa elaboración de la historia clínica.
Para ello, se indaga sobre:

Antecedentes de hipertensión arterial pobremente controlada,
eventos coronarios agudos
enfermedad valvular
arritmias u otra
enfermedad cardíaca que lleve a disfunción ventricular.
Síntomas y signos que
indican falla cardíaca:
En el contexto de la falla cardíaca aguda el síndrome
puede presentarse por:
- Descompensación de falla cardíaca crónica (75%).
- Falla cardíaca aguda de novo (20%).
- Choque cardiogénico (5%)
Rápido desarrollo del cuadro clínico asociado a bajo gasto cardíaco, hipo perfusión tisular, aumento de la presión capilar pulmonar y congestión tisular.
Pruebas diagnosticas
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia, congestión venosa pulmonar, edema intersticial y alveolar apoyan el diagnóstico.
algunos pacientes pueden no tener evidencia de congestión pulmonar en los Rx de torax
Electrocardiograma
Aporta información en cuanto a frecuencia cardíaca, ritmo, trastornos de conducción, necrosis antigua o eventos agudos y posiblemente etiología.
Biomarcadores tipo BNP o NT proBNP
Tienen alto valor predictivo negativo y positivo, así como alta precisión diagnóstica.

Troponinas u otros biomarcadores de daño miocárdico
Podrían contribuir al diagnóstico etiológico de la falla cardíaca
falla cardiaca izquierda o derecha?
Fisiopatología
GC= FC x Vl.
Hipertensión arterial (65%-87%).-
Enfermedad coronaria (50%).-
Enfermedad valvular (20%-30%).-
Diabetes Mellitus (27%-44%).-
Fibrilación auricular (31%-43%).-
Enfermedad renal (18%-30%).-
Enfermedad de Chagas.-
Miocardiopatía idiopática (31%).-
Otras.
Izquierda?
Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar (edema pulmonar agudo) se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea,taquicardia

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la respiración.
La disminución GC = aumento de (PDFVI)= aumento de la presión en la AI

Congestión de los vasos bronquiales = edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial.

Ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis).

Alteración de la relación ventilación-perfusión.
Derecha?
ICC izquierda lleva a ICC derecha

El aumento en la presión venocapilar pulmonar = edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, nicturia, debilidad, etc.

El VD puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo.

Aumento de la resistencia vascular pulmonar = sobrecarga en el VD = un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca, no impulso de la sangre.
Ecocardiografía?

Se usa ecocardiografía Doppler en falla aguda a fin de evaluar la función ventricular derecha e izquierda de forma regional y global, la estructura y la función valvular.

La ecografía se usa para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección.

La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón.
Tratamiento
Oxigenoterapia
En pacientes con ICC se puede recomendar la terapia de oxígeno de largo plazo si durante su evaluación se documenta hipoxemia durante el día con PaO2 al aire ambiente menor a 55 mm Hg o de saturación nocturna con SaO2 menor a 90% durante al menos 30% de la noche.
Diuréticos

La furosemida inhibe la bomba Na-K-ATPasa y la Ca microsomal, produciendo vaso dilatación del músculo liso vascular.
Por este efecto vasodilatador hay mejoría de los síntomas antes de que aparezca la diuresis.
Efectos adversos de los diuréticos
Hipotensión.
Anormalidades en los electrolitos.
Falla renal.
hiponatremia, fatiga, calambres

No guías de manejo acerca de la dosificación o la escogencia de las dosis, y los métodos de administración son empíricos.

Se recomienda para el manejo de falla cardíaca aguda, ante la aparición de síntomas secundarios a congestión y/o sobrecarga de volumen.

Es poco probable que los pacientes con hipotensión (presión sistólica menor a 90 mm Hg), hiponatremia severa o acidosis, respondan de manera adecuada al manejo con diuréticos.
Las altas dosis de diuréticos + inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II (IECA): hipovolemia e hiponatremia e hipotensión.
Cómo usar los diuréticos en falla cardíaca aguda?

La dosis inicial recomendada es un bolo de furosemida de 20 a 40 mg vía intravenosa al ingreso, y se evaluará constantemente a los pacientes para determinar el gasto urinario.

En pacientes con evidencia de sobrecarga de volumen: infusión continua después del bolo inicial.

La dosis total de furosemida debe ser menor a 100 mg en las primeras seis horas y no mayor de 240 mg durante las primeras 24 h.

Combinación con otros diuréticos?

La combinación con otros diuréticos puede ser útil en casos de resistencia a los diuréticos.
Sobrecarga de volumen?
utilizar hidroclorotiazida (25 mg vía oral) e inhibidor de la aldosterona (espironolactona 25 mg vía oral).

Beta-bloqueadores

No se ha realizado ningún estudio con el uso de betabloqueadores en falla cardíaca aguda. Por ello, el inicio de estos medicamentos se ha considerado como una contraindicación.
Signos clínicos de hipotensión o falla cardíaca congestiva (NO)
En pacientes con IAM que se estabilizan después de desarrollar falla cardíaca aguda= inicio precoz
La dosis inicial de beta-bloqueador debe ser baja y aumentar de manera progresiva cada una a dos semanas hasta la dosis máxima.
Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, succinato y nebivolol.

Opioides
Morfina
Manejo de la falla cardíaca aguda asociada a edema pulmonar.

Vasodilatación, reducción en la precarga, dilatación arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica.

Vasodilatadores

Nitroprusiato

Actúa luego de sesenta segundos.
Disminuye las presiones de llenado ventricular por reducir la poscarga derecha e izquierda
Disminuye el tono venoso y aumenta su capacitancia y mejora las presiones diastólicas ventriculares.
Eleva el GC sin incrementar la frecuencia cardíaca.

Se sintetiza a cianuro en la sangre y es metabolizado por el hígado a tiocianato, el cual es depurado lentamente por los riñones;
Su vida media oscila en tres a cuatro días. La dosis inicial es de 0,1-0,2 mcg/kg/min protegido de la luz. Hipotensión, la cual es mayor que con los otros vasodilatadores, y la intoxicación por cianuro y tiocianato.
Nitroglicerina
Es una molécula que se biotransforma a óxído nítrico, lleva a vasodilatación. Su acción es inmediata y cesa al parar la infusión.
La dosis inicial es de 0,3 mcg/kg/min y se incrementa cada tres a cinco minutos hasta máximo 5 mcg/kg/min.

Disminuye las presiones de llenado ventricular izquierdas y derechas, las resistencias sistémicas y pulmonares, la regurgitación mitral y la presión arterial en menor cantidad que el nitroprusiato.
Sus efectos secundarios son hipotensión, cefalea (20%) y mareos


Neseritide

Es una preparación purificada del péptido natriurético tipo B.

Es un vasodilatador arterial-venoso por ser antagonista del sistema renina-angiotensina-aldosterona y bloqueador simpático.
Es vasodilatador coronario, produce natriuresis y potencia los diuréticos.
No tiene tolerancia, no es proarrítmico y produce menos hipotensión que los otros vasodilatadores.
Su vida media de eliminación es de dieciocho minutos.
Su dosis es de 0,1 a 0,3 mcg/kg/min, bolo inicial de 2 mcg/kg (si la presión es limítrofe se evita el bolo para impedir hipotensión).

Sus efectos hemodinámicos son: disminución de la presión capilar pulmonar, de la presión venosa central (PVC) y de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares con aumento del gasto cardíaco.
Inotropicos

Valorar gasto cardiaco!!! Indicación en bajo GC
Dobutamina
Milrinone
Levosimendan
coagulación:

Heparinas de bajo peso molecular debido al riesgo alto de eventos tromboembólicos atribuido a la estasis de sangre en las cámaras cardíacas dilatadas e hipoquinéticas y a nivel vascular, sumado a un incremento de factores procoagulantes.
Intervenciones de enfermería
PAE
Valoración física completa

Se valorara el estilo de vida del paciente, la edad, personalidad, situación familiar, conocimiento de la enfermedad, trabajo que desempeña, la enfermedad, motivación, deseo de cooperar…

Que vamos a valorar??
Vasoconstricción y disminución del aporte sanguíneo manifestado por piel fría, pálida, lechos ungeales morados, llenado capilar disminuido, calor.
Edema postural y periférico (retención de líquidos): presencia de fóvea y su extensión
Pulsos periféricos disminuidos: relacionado con el grado de insuficiencia ventricular, latido apical indica dilatación o crecimiento del ventrículo.
Ritmos y ruidos cardiacos: valorar FC (extrasístoles en aumento) Ritmo de galope
A nivel pulmonar hay estertores en los ápices y alteraciones del intercambio gaseoso

A nivel renal se debe buscar la disminución de la producción de orina con características particulares (oscura y concentrada).
A nivel neurológico el paciente es normal, pero se puede alterar la memoria y la concentración o puede haber angustia y depresión
Hipertensión?

Enfermedad crónica, progresiva, asintomática.

Aumento de la las RVS
la presión con la que se transporta la sangre
superando valores por encima de 120/80 mmHg
(Perfusión de todos los órganos y tejidos)


PA= RVS X GC
Cefalea
Tinitus
Mareo
Nerviosismo
taquicardia
Epistaxis
Fatiga
Visión borrosa
Síntomas...
ICC?
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Mortalidad
Juan Restrepo
PhD, MSc Nurse, BSc Nurse
péptidos natriuréticos: los péptidos atriales (ANP) y los ventriculares, de tipo B (BNP)

Tanto ANP como BNP aumentan en plasma como respuesta al “estiramiento” mecánico de las cavidades cardíacas.

Se liberan como mecanismo de defensa del organismo, con el objetivo de compensar los efectos propios de la Insuficiencia cardiaca.
ANP vs BNP

ANP
Se encuentra principalmente en la aurícula.
Liberado a la sangre en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo que provoca un incremento de la tensión miocárdica y dilatación.

BNP
Se encuentra principalmente en los ventrículos, el BNP hallado en la sangre es de origen cardíaco.
Rápida síntesis y liberación por dilatación del miocardio -que es considerable en la disfunción ventricular izquierda (LVD)-

proBNP estimula la natriuresis y la diuresis, actúa como vasodilatador y antagonista del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Algunos diagnósticos de prioridad..
..Enfermería no es medicina de segunda clase
si no
cuidado de Primera..
Loreta Ford 1980

Perfil B:
Congestión sin bajo gasto
aumentar diuresis
tratamiento ambulatorio
(Caliente y húmedos)
Incapacidad del corazón para impulsar sangre suficiente con el fin de cubrir las necesidades de oxígeno y nutrimentos de los tejidos.
ICC= falla cardiacas hemicardios derechos e izquierdos
la FC depende del SNA
disminuye GC=FC (mecanismo compensador)
ICC=daño fibras musculares miocárdicas
Volumen sistólico (VS):
Precarga:
ley de starling Vol san /P de las fibras cardiacas
Contractilidad:
contracción a nivel celular no depende de los cambios en las fibras
Poscarga:
presión que debe generar el ventrículo para impulsar la sangre contra el gradiente de presión creado por las válvulas semilunares
Signo característico:
aumento de volumen intravascular
congestión de tejidos: PA y PV
PVP:paso de liquido capilares a alveolos (edema pulmonar)
menos sangre: mareo, oliguria, fatiga, confusión.
edema: pies y tobillos - pierna y muslos-genitales- edema en sacro
depresión de zona edematosa (4,5 kg de liquido)
ingurgitación venosa del hígado: hepatomegalia--- ascitis---disfunción respiratoria.
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