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Envejecimiento

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by

Mariangel Torres

on 9 April 2015

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Transcript of Envejecimiento

L
Envejecimiento
NORMAL
Neuropsicología
UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Psicología
Borja Torregroza Marena Sofía
Duarte Torres Angélica María
Goméz Nigrinis Kelly Marcela
López Acendra Amalfi De Jesús
Peréz Hernández Erika
Vega Villa David Felipe



¿Qué es el envejecimiento?
Proceso "progresivo"
Enfermedades
Tiempo
Afecta todos los sistemas orgánicos, produciendo cambios:

Metabólicos
Fisiológicos
Físicos

Psicológicos
Sociales
Cambios Cognoscitivos
Memoria
Lenguaje
Percepción
Atención
Envejecimiento
Pérdida de la capacidad adaptativa a cualquier cambio necesario para desarrollar la vida de un modo normal.
¿Por qué estudiar el envejecimiento?
El aumento de la esperanza de vida a nivel mundial en nuestra época contemporánea, es un factor evidente; especialmente en los países desarrollados como Estados Unidos, donde se observa a través de datos sociodemográficos este incremento.
Principios del s. XX
48

Actualmente
79

78
Principales Factores
Aumento de la Esperanza de Vida
Avances médico-farmacológicos
Altos niveles nutricionales
Mejores condiciones de higiene
Control de las enfermedades infantil
es

Ciencia y tecnología
Modificar las causas de muerte temprana
Modificar la duración máxima de la vida
Aumento en la población mayor de 80 años
Retos en la Neuropsicología
¿Qué es envejecimiento normal?
¿Qué es envejecimiento patológico?
NEUROPSICOLOGÍA
INVOLUTIVA
Relación entre cerebro y conducta durante el envejecimiento
Tema Central:
Envejecimiento Cerebral
Cambios
Anatomopatológicos
Reducción del
tamaño del
cerebro
Volumen máximo 20 años
Declina gradualmente
Estructuras más afectadas:
1. Lóbulos frontales
2. Hipocampo
Ensanchamiento de los surcos
Dilatación de los ventrículos
40 años
Personas con más de 40 años pierden el 5% de neuronas por cada año
5% Neuronas
Estructuras sin cambios:
1. Lóbulos occipitales
Cambios Generales en el Envejecimiento
1. Muerte celular
2. Cambios intraceuluares
3. Aparición de placas seniles
4. Aparición de husos neurofibrilares
5. Reducción de neurotransmisores
Acetilcolina
Noradrenalina
Serotonina
Dopamina

Equivalente pero menos drástico al que acontece en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
Cambios Psicofisiológicos
Reducción del flujo sanguíneo
Registrada lentitud creciente de la actividad electroencefalográfica
Disminución de la frecuencia del ritmo alfa
Aumento de las latencias de respuestas de varios picos en los potenciales evocados
PE
P300
Procesamiento cognoscitivo de la información
40 años 300 ms
80 años 400 ms
Plasticidad cerebral y
nacimiento de nuevas neuronas
Plasticidad Cerebral
Involución del
Sistema Nervioso
Plasticidad cerebral
compensatoria
Deterioro
cognitivo
Evitan la
rapidez
Atrofia Cortical
Objetivo:
compensar el déficit
Áreas
: Hipotálamo
Giro Dentado
Proliferación:

Dendrítica
Axónica
y
P
Nacimiento de nuevas Neuronas
Especialmente en:
Hipocampo
Giro dentado
20000 a 30000
por cada día
Mamíferos
Seres Humanos
1.Intensidad en el aprendizaje
2.Estimulaciones sensoriales y motoras
3.Ejercicio físico aeróbico
El envejecimiento disminuye la producción de neuronas; pero si se logra disminuir los niveles de corticosteroides, el proceso de disminución se reduce y por ende aumenta la producción de nuevas neuronas.
Brody
40%
Década de los 50
Siglo XX
NO
Restricción calórica
Ejercicio físico
El envejecimiento implica una serie de cambios físicos, psicológicos y sociales relacionados con cambios en todos los órganos, incluyendo el cerebro
CAMBIOS COGNOSCITIVOS DURANTE ENVEJECIMIENTO NORMAL
1. El número de neuronas no disminuye en una proporción tan alta
La senectud se asocia con una serie de cambios sensoriales y perceptuales distintivos.
PERCEPCIÓN
La agudeza visual y auditiva disminuyen
Visión:
Hipermetropía (endurecimiento del cristalino).

Dificultades en la exploración visual

Dificultades para adaptarse a la oscuridad.

Dificultad para discriminar diferentes niveles de iluminación, (pupila disminuye).

Las cataratas

Audición
:

La hipoacusia, en particular la dificultad para discriminar frecuencias altas, es también usual en edad avanzada.

Velocidad y Lentificación perceptual
Alteraciones sensoriales
Dificultad en tareas como ensamblaje con cubos y dibujo de figuras tridimensionales y complejas.


Lentificación motora y el aumento en los tiempos de reacción:
bajos puntajes en tareas visomotoras



Lentitud en el reconocimiento de figuras incompletas
HABILIDADES VISOMOTORAS
2. Algunas actividades contribuyen al aumento de la esperanza de vida.
Memoria
La senectud se relaciona con una disminución en la capacidad de memoria y aprendizaje.
Incrementa la tasa de olvido
Disminuye la capacidad para
adquirir nueva información
Estas dificultades se inician hacia la quinta década de la vida y van aumentando de manera progresiva
Lento
Rápido
Normal
Patológico
Dificultad para recordar hechos recientes, a pesar de describir con relativa facilidad eventos antiguos, en particular los relacionados con situaciones emocionales.
Reducción Calórica

¿Por qué?
Disminuye el estrés oxidativo;
así como la producción de radicales
libres por las mitocondrias.
Mitigar el efecto de los radicales libres en:
Proteínas
Lípidos
ADN
Comprobado:
Ratones
Monos Rhesus

Okinawa
Más longevos
Menos mortalidad
Ejercicio físico
El ejercicio físico continuo y moderado presenta beneficios para:

• Mantenimiento funcional del organismo

• Funciones cognitivas

1. Niveles de neurotrofinas
2. Neuronas en el hipocampo

Tiempos de reacción
El tiempo de reacción (TR) se refiere a la latencia de una respuesta.

Tareas de tiempo de reacción simple

Tareas de tiempo de reacción selectivas









Hombres:
consistentemente más rápidos. Presentaron un incremento en los TR después de los 80 años.


Mujeres:
consistentemente mas lento. Incremento en TR después de los 70 años
Memoria reciente:
Memoria que mas se altera. Debido a que se reduce la memoria secundaria.

Memoria sensorial:
Lentificación en el proceso de registro de estímulos.

Memoria operativa:
se limita la capacidad para almacenar, monitorear y manipular información

Memoria temporal o secuencial:
dificultades en la cronología de los eventos.

Tipos de memoria afectada
LENGUAJE
Memoria semántica:
mayor conservación.


Memoria episódica:
mayor deterioro.

La desintegración del lenguaje puede considerarse como un signo importante de deterioro patológico
Otros aspectos importantes
Olvido senil benigno

Trastorno cognoscitivo leve

Deterioro de memoria asociada con la edad:
Debe cumplir con los siguientes criterios:

1) Durante el envejecimiento normal se advierten fallas discretas en la memoria, sobre todo en personas mayores de 50 años.

2) En el olvido senil benigno las quejas de memoria se reflejan en actividades cotidianas: se olvidan nombres, números telefónicos, etc.

3) El defecto de memoria debe tener una evolución gradualmente lenta, sin que se agrave súbitamente en los últimos meses.

4) En el olvido senil benigno el desempeño en pruebas de memoria debe encontrarse hasta una desviación estándar por debajo de la media para adultos normales.




Términos asociados
Dificultades en la asimilación de información (verbal como no verbal).


Inmediata

Huellas a largo plazo










Lentificación en el proceso de almacenamiento y merma en las estrategias de metamemoria:
merma en la memoria reciente.

Aumento de agentes interferentes en la senectud.

4) En el olvido senil benigno el desempeño en pruebas de memoria debe encontrarse hasta una desviación estándar por debajo de la media para adultos normales.

5) Existe un funcionamiento intelectual global adecuado, del cual se desprende un desempeño normal de acuerdo con la edad en pruebas de inteligencia.

6) No hay indicios de demencia.

Existen varias explicaciones teóricas de las alteraciones de la memoria por envejecimiento.


1.
Consecuencia de una merma en la capacidad de procesamiento de la información


2.
Lentificación con que se procesa la información.



3.
Mengua en el proceso inhibitorio de la atención sobre los procesos de memoria de trabajo
.



4.
Reducción en el recobro

de las características contextuales de experiencias vividas y de la fuente de esas memorias

Explicaciones teóricas de las alteraciones de memoria
Demencias
En su acepción psicométrica, ciertos componentes de la inteligencia disminuyen con la edad, en tanto que otros se mantienen estables e incluso se incrementan.

Inteligencia cristalizada

Inteligencia fluida
Inteligencia
Un factor básico en relación con los cambios en la ejecución de tareas intelectuales se refiere a la velocidad.
Cambios emocionales
Las novedades resultan menos atractivas y en muchos casos la rutina es fuente de tranquilidad.

Estos cambios son evidentes en la mayoría de las personas a partir de los setenta años.
Corticales
Subcorticales
Axiales
¿Cuáles son sus características?
Demencia Cortical
Causa:
Lesión de las áreas asociativas del córtex frontal y temporoparietoccipital.
Características
Presencia de trastornos neuropsicológicos con déficit en la memoria
Aparición de manifestaciones afásicas, apraxicas y agnósicas
Otras alteraciones psíquicas
Alzheimer
Pick
Demencia por traumatismo craneoencefálico
Demencia Subcortical
Demencia en la Encefalopatia por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Hugh y Folstein (1973)
Manifestaciones
Afásicas
Apráxicas
Agnósticas
Falta de espontaneidad
Fluidez psicomotora y cognitiva
Características
Afectación del sistema extrapiramidal
Déficit mnémico No es sintomatología amnésia
(Diferencia con las demencias corticales)
Causa
Lesión de los núcleos grises del interior de los hemisferios cerebrales: ganglios basales, tálamo o núcleos del tronco cerebral.
Síntomas neurobiológicos positivos, con bradisiquia generalizada.
Se caracteriza por:
Lentificación del pensamiento.
Escasa capacidad de concentración.
Apatía y olvidos frecuentes.
Defectos en el aprendizaje verbal.

Con la progresión de la enfermedad...
Bradicinesia y ataxia
hipertonía y debilidad motora, para terminar en un cuadro de acinesia

Cambios cognitivos se acompañan de los comportamentales:
Apatía
Aislamiento social
Decremento de la espontaneidad
Parkinson
Huntington
Enfermedad de
Wilson
Demencias Axiales
Causa
Lesión en las estructuras ubicadas en el eje medio del encéfalo: Hipocampo, hipotálamo, fórnix, o cuerpos mamilares
Terminología complejo cognoscitivo- motor asociado al VIH para referirse a compromisos leves, y se reserva el VIH, relacionado con el complejo demencial, para compromisos severos
Consumo abusivo de alcohol (15-20 años de consumo continuo)
Características
Academia Americana de Neurología
Alteración en el frontal, con pérdida de motivación, trastornos de atención y memoria reciente; además de pérdida de memoria de fijación, perdida iniciativa y despreocupación por el entorno.
Encefalopatía de Wercnicke-Korsakoff
El 60% de los pacientes que desarrollan
VIH presentan demencia al morir
La apariencia del sujeto es aparentemente normal, aunque se observa una progresiva pérdida de la iniciativa.
Alargamiento de los ventrículos cerebrales, con atrofia cortical difusa y disminución del grosor del córtex.
Sidtis y Price (1990) propusieron una escala de calificación para el VIH relacionado con el complejo demencial, la cual se extiende:
Escala de calificación para el VIH
Tratamiento y aspectos a considerar
Enfermedad de Huntington
Demencia subcortical
Origen
autosómico dominante causada por un gen anormal en el cromosoma 4.


Manifestaciones:
Signos coreicos
Dificultades para el control ocular
Dificultades para el almacenamiento
Dificultades para la recuperación mnémica.

Otros Síntomas

Leves sacudidas involuntarias de las manos, los dedos, los hombros o los músculos de la cara.
La evolución de la enfermedad es lenta y puede variar entre 13 a 16 años, pero sus síntomas se inician en la cuarta o quinta década de la vida.
Degeneración
Cuerpo estriado
Núcleo caudado
Putamen
Capas más profundas del cerebro Lóbulo frontal
Disminución

Receptores GABA
Interneuronas colinérgicas.
En la neuroimagen funcional se revela una disminución del metabolismo glúcido y del flujo sanguíneo regional, lo que puede permitir el diagnóstico incluso antes de la aparición de sus primeros síntomas clínicos.
Características
Movimientos coreicos insidiosos en la cara, tronco y extremidades al comienzo de la enfermedad.

En fases más avanzadas se ve afectada la marcha, la deglución, la bipedestación y el habla.
Diagnóstico Previo
Alteraciones Neuropsicológicas
Alteraciones Psicopatológicas
Se presentan en la corea y consisten en el deterioro progresivo de la memoria, el razonamiento abstracto y la capacidad de juicio.
Manifestaciones depresivas suelen preceder años a los trastornos psicomotores.

Primeros síntomas:
Depresión
Ansiedad
Paranoia
Cambio de personalidad.
ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO
Características de la demencia
Alteración global de las capacidades cognitivas previamente adquiridas

El deterioro cognitivo es un proceso generalmente progresivo en el que se percibe mayor numero de funciones afectadas


La pérdida de memoria suele ser el síntoma más característico, especialmente en fases iniciales.
Tiene que tener una duración superior a los 6 meses.

No existe deterioro en el nivel de conciencia ni está causada por un trastorno delirante, coma o disminución transitoria del estado de conciencia.

Interfiere significativamente en la capacidad para la realización de actividades de la vida diaria de la persona afectada.

Suele existir una conciencia clara del problema en fases iniciales.

El nivel de alerta está conservado.

Habitualmente es un proceso de deterioro irreversible.

Suele implicar a ambos hemisferios cerebrales, ya que raras veces un trastorno focal puede producir declive de las funciones cognitivas por sí sólo.

Las diferencias en los trastornos patológicos detectados entre personas mayores de 50 años y pacientes con enfermedad de Alzheimer son más cuantitativas que cualitativas.
DEMENCIA
Deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones cognoscitivas
Afecta
Memoria
Capacidad para resolver los problemas
Habilidades perceptivo-motrices
Habilidades diaria
Control emocional
Lenguaje
Causado por lesiones cerebrales
Clasificación etiológica
Las posibles causas de la demencia son muy variadas pudiendo obtener un origen relacionado con cualquier etiología médica general: degenerativa, vascular, tóxica, metabólica, traumática, infecciosa, tumoral o neoplásica, etc.
Enfermedades Degenerativas
1. Enfermedad de Alzheimer
2. Síndromes corticales focales progresivos
Demencia frontotemporales: Enfermedad de Pick,

Degeneración del lóbulo frontal, Demencia y enfermedad de la motoneurona.
Afasia progresiva
Demencia semántica
3. Otras enfermedades degenerativas
Enfermedad de Parkinson
Demencia por cuerpos de Lewy
Parálisis suprarrenal progresiva
Enfermedad de Huntington
Degeneración corticobasal
Degeneración espinocerebelosa
4. Otras
Alois Alzheimer describió esta enfermedad en 1907 y desde entonces se le reconoce como la causa más frecuente de demencia.
Demencia Vascular
1. Demencia por lesión única

2. Demencia por multiinfarto

3. Leucoencefalopatía subcortical (Binswanger)

4. Vasculitis

5. Hemorragia intracraneal y subaracnoidea

6. Demencia hipóxica

7. Otras

Deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiores
Infecciosas
1. VIH

2. Enfermedades por priones

3. Encefalitis víricas

4. Meningitis crónicas

5. Abscesos cerebrales

6. Enfermedad de Whipple

7. Demencia por espiroquetas

pérdida de memoria
capacidad de razonamiento
lenguaje
Senil

Presenil
Endocrino - Metabólicas
1. Hipotiroidismo

2. Enfermedad de Wilson

3. Hipoglucemia crónica

4. Uremia

5. Insuficiencia hepática

6. Alteraciones del calcio

7. Trastornos hereditarios del metabolismo

Características neurobiológicas
Neoplásicas
Pérdida de memoria a corto plazo, fundamentalmente de memoria explicita
Empobrecimiento del pensamiento
Pérdida de iniciativa conductual y cognitiva.
1. Tumores frontales

2. Gliomas o linfomas de cuerpo calloso

3. Metástasis

4. Paraneoplásicas

Carenciales
1. Déficit de vitamina B12
2. Déficit de tiamina
3. Déficit de ácido nicotínico
4. Déficit de ácido fólico

Tóxicas
1. Abuso de alcohol
2. Abuso de drogas
3. Metales pesados
4. Solventes industriales
Intoxicación por plomo

Psiquiátricas
Edad
Traumatismos craneoencefálicos
Enfermedades cerebro vasculares
Factores hereditarios
Esquizofrenia
Hidrocefalia a presión normal
Traumáticas
Desmielinizantes
Pseudodemencia
Factores de riesgo
Atrofia en los lóbulos temporales
Perdida de neuronas en las capas profundas de la corteza con progresivo alargamiento de los ventrículos.
Deterioro dopaminérgico,
Formación de placas seniles en el córtex asociativo
Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar
Presencia de depósitos amiloides perivasculares
Déficit colinérgico en áreas corticales asociativas,
Componente genético
El componente genético, en especial para las demencias de base degenerativa, ha cobrado importancia en los últimos años; destacándose mutaciones o ligamientos genéticos de diferentes enfermedades que cursan con demencia como manifestación principal.
Se han descrito genes implicados en la enfermedad de Alzheimer localizados en los cromosomas
14, 19 Y 21.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la demencia es básicamente clínico y se realiza mediante:
Historia clínica
Anamnesis

Exploración física general

Exploración neuropsicológica
Valoración funcional
Sintomatología

Actividades básicas de la vida diaria

Actividades instrumentales de la vida diaria

Actividades avanzadas de la vida diaria

Pruebas complementarias
Laboratorio
Pruebas de neuroimagen
Neuroimagen funcional
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Evolución de la enfermedad
1) Amnésica:
se caracteriza por la dificultad para archivar nuevos aprendizajes, con olvidos frecuentes, desorientación espaciotemporal, dificultades para el cálculo, reducción de la iniciativa y ausencia de conciencia de su enfermedad. En las pruebas de neuroimagen anatómica no aparecen alteraciones significativas.
El lenguaje se torna afásico y empiezan a presentarse otras alteraciones cognitivas como la acalculia. Las funciones ejecutivas se ven muy afectadas, con dificultad para formular conceptos o resolver problemas. En el EEG se observa una lentificación general del trazado y en las pruebas neuroanatómicas se aprecia un aumento de los surcos cerebrales así como de los ventrículos cerebrales
Enfermedad de Wilson
Descrita por Samuel Wilson en 1912

Producida por un ges recesivo que produce un trastorno en el metabolismo del cobre
2) Confusional:
3) Demencial:
Ganglios basales
Se acumula en
El lenguaje expresivo se reduce, puede haber descontrol de esfínteres, los reflejos patológicos, como la succión, la prensión, la búsqueda y el signo de Babinski, se hacen evidentes
Signos y síntomas:
pigmentación en la córnea, rigidez, temblor, disfagia y movimientos coreicos.
Si no hay tratamiento a tiempo se desarrollo un cuadro demencial con características subcorticales
Apatía - Problemas para recordar - Mengua la capacidad cognitiva
Tratamiento con drogas
Subtipos de Alzheimer
El tipo clásico de DTA:
se caracteriza por deterioro de las funciones intelectuales sin otros defectos funcionales asociados.



2) la DTA benigna:
el deterioro cognoscitivo es mínimo, comparado con el tipo anterior, pero mayor que el deterioro típico del envejecimiento normal.


3) la DTA con severo deterioro cognoscitivo: vinculada a signos piramidales, cambios comportamentales de tipo psicótico y, usualmente, antecedentes familiares.
4) la DTA con mioclonias tempranas y un deterioro cognoscitivo acelerado, en la cual el mutismo es una característica temprana.
5) la DTA con deterioro progresivo del lenguaje y una relativa conservación de las otras funciones cognoscitivas
; el paciente presenta un cuadro afásico de carácter progresivo (Craenhals et al., 1990).

Diagnóstico diferencial

Envejecimiento normal
Envejecimiento observado en la DTA
las alteraciones en la memoria inmediata podrían sugerir una DTA
en el envejecimiento normal la escritura espontánea y al dictado no presenta mayores problemas

se conserva el necesario volumen de memoria inmediata
las personas normales se benefician de formas de recobro dirigido
el lenguaje es una capacidad que suele conservarse durante el envejecimiento normal
en el envejecimiento normal la escritura espontánea y al dictado no presenta mayores problemas,

Problemas de memoria como síntoma característico.

Memoria de hechos recientes mas afectada


Memoria implicita mejor preservada
Disminución del flujo motor

Apraxias ideomotrices

Apraxias ideatorias

Apraxias constructivas

Apraxias de vestir
Gnosias
Agnosias visuales

Alteraciones visoperceptivas

Desorientación espacio- temporal


Calculo
Anaritmetia
Funciones ejecutivas
Dificultad para la realización de acciones propositivas

Perseveracion

Lentificacion del procesamiento cognitivo
Alteraciones psíquicas
Manifestaciones de suspicacia, egocentrismo, agresividad, pasividad y ansiedad

Tendencia a la fuga

Mutismo

Depresion


Lenguaje
Empobrecimiento cuantitativo y cualitativo mas acentuado en las demencias corticales

Aumento de las alteraciones disfasicas, especialmente las anomicas

Presencia de otras alteraciones como circunlocuciones logoclonia y parafasias


MANIFESTACIONES SEMIOLOGICAS
DE LA DEMENCIA
Memoria
Praxias
Manejo de la enfermedad
Métodos de intervención farmacológica y de reentrenamiento cognoscitivo
La rehabilitación cognoscitiva, por otra parte, se fundamenta en que los pacientes con DTA pueden aprender nuevas contingencias comportamentales y adquirir nuevos aprendizajes
DEMENCIA DE PICK
Estadio cero (normal)
0.5 (subclínico)
1 (leve)
2 (moderado)
3 (severo)
4 (terminal)
Signos neurológicos leves, como reflejos
anormales o lentificación motora, sin pérdida de la fuerza o defectos en la marcha; no hay defectos cognoscitivos obvios y el sujeto mantiene sus actividades cotidianas y laborales.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Neurosífilis
La enfermedad de parkinson (EP) Es una demencia degenerativa subcortical progresiva que afecta a los ganglios basales. Fue descrita por vez primera en 1817, por
James Parkinson
, quien la denominó “Parálisis Agitante”, poniendo énfasis en sus dos componentes: la acinesia y los temblores.
Resultado de la invasión del SNC por el Treponema Pállidum
Es incluida dentro de las demencias degenerativas corticales focales progresivas

Afecta inicialmente las areas frontotemporales

Suele ser de inicio presenil, antes de los 65 años y tiene una duración media en torno a los 10 años
Los síntomas demenciales pueden aparecer 15 o 20 años después de que se adquiere la infección
La EP se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico, sobre todo por la afectación de la sustancia negra y del locus coeruleus.
Irritabilidad - Desinhibición - Apatía - Descuido personales
Alteraciones motoras - Temblor facial - Disartria
Etiología
Caracteristicas neurobiologicas
Atrofia cortical progresiva, asociada a la gliosis de la sustancia blanca temporal anterior y en menor grado de cuerpo estriado, talamo y amigdala.

Cuatro veces menor que la del alzheimer, las diferencias son neuropatologicas ya que se observa la presencia de los cuerpos de pick.




Manifestaciones conductuales
Inicia con cambios comportamentales, como irritabilidad y deshibicion.

alteraciones en la conducta personal y adaptativa

a medida que se avanza la enfermedad se observa un empeoramiento en el estado de animo
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Se han propuesto diversos factores que pueden influir en su aparición:
alteraciones genéticas
exposición a tóxicos
infecciones
estrés
apoptosis
oxidación celular
microtraumatismos cerebrales antiguos, etc.


La EP está causada por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina de la sustancia negra y en los ganglios basales.
DEMENCIA VASCULAR
Síntomas
T
O
Temblores posturales en situación de reposo
Bradicinesia
Rigidez muscular
Trastornos del equilibrio
Hipomimia
Hipometría
Dificultad para el inicio en la marcha
Disminución del volumen del habla (hipofonía).
Disartria.
Micrografía.

O
G
I
C
O
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Enfermedades cardiovasculares
Accidentes cerebrovasculares
Principales causas
Multiinfarto cerebral

Encelopatia Arterioesclerotica subcortical

Lesiones unicas en areas estratégicas que producen hemiparesia, trastornos de la marcha e incontinencia urinaria.


Principales manifestaciones clinicas
Comienzo brusco

Curso fluctuante o remitente

Presencia de síntomas focales neurológicos

Rigidez, hiperreflexia y dmencia

Deterioro neuropsicologico variable
Demencia por cuerpos de Lewy (DCL)


Es un tipo de demencia relativamente joven, en 1990 se propusieron los primeros criterios para su diagnóstico y en 1996 los criterios definitivos.
Incluida en las demencias degenerativas
Semiológicamente, es una demencia mixta cortico-subcortical



Patología degenerativa del encéfalo con pérdida neuronal y presencia de los cuerpos Lewy en la corteza y otras estructuras subcorticales

Diencélafo
Sistema Límbico
Tronco cerebral

Demencia Parkinson-Plus
(Asociación a sintomatología extrapiramidal)
Característica
Manifestaciones Neuropsicológicas
Combinación de trastornos motores, cognitivos y psiquiátricos.
Signos
parkisonianos extrapiramidales, alteraciones cognitivas y alucinaciones visuales, produciendo un deterioro progresivo.
La demencia progresiva:

Deterioro de la memoria y otras funciones cognitivas.

Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales
• Bradipsiquia
Lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información
• Quejas subjetivas de pérdida de memoria
Denominada como demencia multi-infarto.

Comprende un grupo de alteraciones cognoscitivas causadas por alteraciones cerebrovasculares.


Factores de riesgo
Los pacientes con EP afirman que tienen pérdida de memoria, aunque realmente no tienen un síndrome amnésico, sino una pérdida de fluidez para el recuerdo y la evocación

Síndrome disejecutivo
Reducción en la capacidad para realizar secuencias, problemas para ordenar temporalmente un hecho autobiográfico, y dificultad en las tareas que requieren cambios o alternancia.
Trastorno de atención
Los enfermos de EP tienen dificultades para mantener la atención activa y concentrada durante un tiempo prolongado.
La percepción visoespacial está frecuentemente alterada, y se ve reforzada por la presencia de problemas oculomotores periféricos Además, muestra, dificultad para atender a varios canales multisensoriales de modo simultáneo.
Trastornos perceptivos


Trastorno emocional

Manifiestan apatia, falta atención dificultades para la concentración y perdida de memoria
.
ENFERMEDAD DE JACOB-CREUTZFELDT
Se caracteriza por un deterioro intelectual y motor rápidamente progresivo que produce la muerte en un lapso de nueve a 12 meses, en promedio).
Los síntomas iniciales pueden ser neuropsicológicos, con alteraciones en la memoria y en el lenguaje o con cambios comportamentales.
Se advierten reflejos anormales, espasticidad, distonías y descargas mioclónicas que conforman un severo deterioro llevan al paciente a la muerte en corto tiempo.

No hay tratamientos
Sintomas neuropatológicos se encuentran cambios subcorticales, en especial de la sustancia blanca, los núcleos basales y del tálamo, atrofia cortical en los lóbulos frontales
Los pacientes infectados con VIH, pero todavía con carácter asintomático desarrollan bradipsiquia, inflexibilidad cognoscitiva y defectos leves de memoria y aprendizaje.
El tratamiento de la encefalopatía por VIH tiende a suprimir la actividad del virus y a maximizar la función intelectual remanente.

La azidotimidina (AZT), un agente antirretroviral, puede tener efectos positivos y lograr la recuperación temporal de los síntomas neuropsicológicos en unos meses, pero si la enfermedad progresa habrá una recaída.
Se advierten signos neurológicos y neuropsicológicos
evidentes (defectos motores y de memoria), pero el paciente se puede mantener activo en términos laborales.
Demencias Mixtas Cortíco-subcorticales
Corteza cerebral
Núcleos grises subcorticales

Corteza prefrontal
Produce:
Signos disfuncionales similares a las de una demencia cortical
Alteraciones extrapiramidales
Hidrocefalia Normotensa
Secundaria a un trauma, una infección o un tumor
Alteraciones en la marcha
Incontinencia de esfínteres
Deterioro cognitivo
Bradipsiquia
Bradicinesia
Aparecen signos neurológicos leves, como:

Reflejos anormales

Lentificación motora

Sin pérdida de la fuerza

Defectos en la marcha

No hay defectos cognoscitivos obvios

El sujeto mantiene sus actividades cotidianas y laborales.
La imposibilidad para trabajar o realizar por
cuenta propia los quehaceres de la vida cotidiana marcan el inicio del estadio moderado.
En el estadio severo la mayoría de las funciones cognoscitivas están involucradas:

Los defectos de memoria son graves

La bradicinesia es notable

Problemas de abstracción.

Los problemas motores se incrementan a tal punto que la marcha se dificulta
.
El estadio 4 es de carácter terminal y correspondería a un estado casi vegetativo, acompañado de mutismo, incontinencia y pocas respuestas al entorno.
Edad
Recobro
Evocación
5) Existe un funcionamiento intelectual global adecuado, del cual se desprende un desempeño normal de acuerdo con la edad en pruebas de inteligencia.


6) No hay indicios de demencia.
Al pasar de los 70 años
Tiempo de reacción
Lentificación motora
Curso del tiempo de reacción
La discriminación de tridimensionalidad y el reconocimiento de figura-fondo también pueden disminuir en algunos pacientes seniles.







Efectos sobre:

Velocidad perceptual

Lentificación perceptual
El olfato y el gusto:
no parecen cambiar mucho a través del tiempo.












Agudeza sensorial y la habilidad perceptual:
disminuyen progresivamente con la edad.
Discriminación de
intensidades dolorosas
Reconocimiento
táctil de formas
Flexibilidad cognitiva
Capacidad para
formar conceptos
ETAPAS DEL ALZHEIMER
La duración media de la enfermedad, hasta el fallecimiento, va en aumento, estimándose en doce años en los países desarrollados. Podemos diferenciar tres etapas en la evolución de la enfermedad.
Amnésica
Esta fase tiene una duración de 1-3 años.
En las pruebas de neuroimagen anatómica no aparecen alteraciones significativas.
Confusional
Efectos de la edad sobre el lenguaje son notables
Funciones lingüísticas como el estilo narrativo
pueden mejorar y volverse más complejas y sofisticadas a una edad avanzada

Tendencia a la reducción en el repertorio lexical
La capacidad de denominación se reduce ostensiblemente
Lenguaje
Anomia
Memoria
Amnesia anterógrada parcial
Visoespacial
Dificultades leves
Cálculo
Errores en operaciones aritméticas
Personalidad
Fluctuaciones de ánimo, depresión
Motricidad
Normal
Esfinteres
Control normal
La segunda etapa suele prolongarse entre 2-10 años.
Se observan cambios en el EEG y en las pruebas neuroanatómicas
Los estados emocionales
pueden afectar el
funcionamiento cognoscitivo
La tendencia a la depresión constituye la alteración afectiva más frecuente en la senectud.











Envejecimiento Envejecimiento


Mayor control emocional
Cambios emocionales negativos
Más pacientes de la tercera edad
Clasificación:
Localización de las Lesiones
Afectados
Cuerpos de Lewi
Demencias vasculares
Degeneración corticobasal
A

Disminución más drástica de NT
Trastornos:
Síntesis proteica
Producción de radicales libres
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