Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico

No description
by

Edgar Cruz

on 8 April 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico

Cambios de concentración
Tratamiento con líquidos y electrolitos
Anomalías de los electrolitos en pacientes quirúrgicos específicos
Líquidos corporales
Corrección de anomalías electrolíticas
Universidad Nacional Autónoma
de México

Facultad de Medicina
Manejo de líquidos y electrolitos
en el
paciente quirurgico

Soluciones parenterales
Líquidos opcionales para reanimación
Salina hipertónica (7.5%)
Lesiones cerradas en cabeza
Mayor perfusión cerebral
Disminuye presión intracraneal
Disminuye edema
Coloides
Expansores de volumen plasmático
Albúmina
Dextranos
Hetalmidón
Gelatinas
Alergias

Insuficiencia Renal
Deterioro de función pulmonar
Disminución de
viscosidad sanguínea
Restitución de volumen
Hemorragia posoperatoria
Disfunción renal
Coagulopatía
Acidosis Hiperclorémica
Altera tiempos de coagulación
SODIO
Hipernatremia
Corregir el déficit recurrente de agua
Hiponatremia
Restringir agua libre
Incremento de sodio
< ó = .5 meq/h
> ó = 12 meq/día
Agua corporal total
50-60% del peso total del cuerpo

El gradiente de conservación entre los compartimientos se conserva mediante bomba Na/K-ATPasa

Presión osmótica
La actividad fisiológica de los electrólitos en soluciones depende de:

# de partículas por unidad de volumen (mmol/L)
# de cargas eléctricas por unidad de volumen (meq/L)
# de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (mosm/L)
Equivalente = peso atómico (g) / valencia
Osmosis
Desplazamiento del agua a través de una membrana semipermeable; alcanzar al equilibrio osmótico.

Determinado por la concentración de solutos en ambos lados de la membrana
Presión osmótica
Osmolaridad sérica calculada=
2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

Cambios en líquidos corporales
Persona normal
Consumo de 2000 ml; 75% ingestión.
Pérdidas diarias: 800 a 1200 ml por orina, 250 ml por las heces y 600 ml insensibles.

Alteraciones en los líquidos corporales
En pacientes quirúrgicos lo mas común es el déficit de volumen extracelular
Crónico
Agudo
Exceso de volumen; yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca o cirrosis

Control de volumen

Detectan variaciones en la osmolaridad
Originan cambios en la sed y en la diuresis
Osmoreceptores
Baroreceptores
Modulan el volumen en respuesta a cambios de presión
Respuestas neurales y hormonales

Pacientes con trastorno neurológico
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).

Liberación mantenida de ADH en ausencia de sus estímulos habituales (hiperosmalalidad, hipotensión e hipovolemia).
Definición:
Causado por una lesión en la cabeza o intervención quirúrgica del SNC

Debe considerarse cuando el paciente presente un estado de hipoosmolalidad plasmática (<280 mOsm/kg) e hiponatriémicos con elevación de las concentraciones de sodio en orina con natriuresis alta (40mmol/l) y de la osmolalidad urinaria elevada
Tratamiento
En casi todos los enfermos, la restricción de agua libre corrige el problema. Con el fin de llegar a un equilibrio hídrico neto, pero evitar el agotamiento de volumen que altera la función renal.





En estado crónico de SIADH, cuando el difícil conservar la restricción de líquidos a largo plazo o es ineficaz, se administra demeclociclina y litio a fin de inducir una perdida de agua libre.

Diabetes Insípida
Es un trastorno debido a que la estimulación que ejerce la hormona antidiurética esta alterada, y se manifiesta por orina diluida en la hipernatriemia. La DI central es secundaria con frecuencia a una operación o lesión de la hipófisis, lesión cerrada de la cabeza o encefalopatía anoxica.

Tratamiento
Si es leve, se necesita de agua libre. En casos graves se añade vasopresina, cuya dosis usual es de 5 U vía subcutánea cada 6 a 8 hrs.

Pacientes desnutridos
Síndrome de realimentación
Es un estado de realimentación potencialmente letal que puede presentarse con la alimentación rápida y excesiva de pacientes con desnutrición subyacente grave debida a inanición, alcoholismo, apoyo entérico o parenteral tardío, anorexia nerviosa o perdida masiva de peso en pacientes obesos.

Con la realimentación, el cambio en el metabolismo de grasas a carbohidratos estimula la liberación de insulina lo que da por resultado la captación celular de electrolitos, en particular fosfato, magnesio, potasio y calcio.

Tratamiento
Se debe corregir los déficits subyacentes de electrolitos y del volumen.

Antes de iniciar la alimentación se debe de dar tiamina.

La restitución calórica debe instituirse con lentitud, 20 Kcal/kg/dia, e incrementarse de manera gradual durante la primera semana.

Pacientes con cáncer
El cáncer de próstata y mama incrementan la actividad osteoblastica que aumentan formación de hueso y, por consiguiente, disminuye calcio sérico.

Es posible que ocurra hipopostatemia aguda en leucemia aguda a medida que las células malignas que proliferan con rapidez captan fosforo.

En los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, la hipercalciemia es el resultado de un incremento en la formación de calcitriol, que a su vez aumenta la absorción de calcio tanto en tubo gastrointestinal como en hueso.

Tratamiento
El tratamiento de hipercalciemia de las neoplasias debe iniciarse con la expansión del volumen utilizando solución salina. Este tratamiento solo disminuye la reabsorción renal de calcio a medida que se corrige el déficit. Una vez alcanzado el estado de volumen adecuado puede darse un diurético de asa (desafortunadamente estas medidas son temporales y se necesita aplicar otras estrategias).


También ayudan fármacos como los bifosfonatos etidronato y pamidronato quienes inhiben la resorción ósea y la actividad de osteoclastica (actúan lentamente pero su acción dura 15 días).


La calcitonina también es eficaz para inhibir resorción ósea e incrementar excreción renal de calcio(acción rápida, de 2 a 4 hrs pero su uso se limita por causar taquifilaxia).

Potasio
Hiperpotasemia
Reducir el potasio total del cuerpo , llevar el potasio extracelular al espacio intracelular y proteger a las células contra los efectos del incremento de potasio.
Hipopotasemia
Restituir el potasio, el ritmo se determina a partir de los síntomas.
Calcio
Hipercalciemia
Restituir el déficit de volumen asociado; y a continuación, inducir una diuresis rápida con solución salina normal.
Tratamiento: Solo cuando es sintomático.
Concentraciones séricas:
> 12 mg/100 ml
15 mg/100 ml = MUERTE
Hipocalciemia
Será resistente si no se corrige primero la hipomagnesiemia, así como hipopotasemia y bajo pH
Hiponatremia
Hipernatremia
Diminución de Na+:
Exceso de agua extracelular
Posoperados:
ADH
Causas
dieta baja Na+
alimentación entérica
pérdidas gastrointestinales
pérdidas renales
hiperglucemia/manitol/ qx

Perdida de agua aumento de Na+
Hipervolémica
Normovolémica
Hipovolémica

Hiperkalemia
3.5- 5 mEq/L
incremento en el consumo, liberación y deterioro de excreción

Hipokalemia
Consumo inadecuado
Excreción potasio
Perdidas gastrointestinales
Algunos medicamentos

Calcio-Albúmina
0.8mg/100ml Ca2+
1g/100ml albumina
Control hormonal

Hipercalemia

8.5-10.5 mEq/L
hospitalizados

Hipocalcemia
8.5-10.5 mEq/L
Pancreatitis, Infecciones de Tejidos Blandos, Insuficienta Renal, Fístulas Intestino Delgado, Hipoparatiroidismo, Cáncer.

Hipofosfatemia
Disminución en el consumo,
Desplazamiento intracelular,
Incremento de la excreción.
Hiperfosfatemia
Disminución de excreción urinaria
Incremento en el consumo
Movilización endógena
Complejos metastásicos en tejidos blandos

Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal grave
Cambios en la excreción de potasio
Antiácidos
Laxantes

Hospitalizados
Alteraciones en el consumo, excreción renal, perdidas patológicas, medicamentos, hiperaldosteronismo primario
hipocalcemia + hipotasemia

Equilibrio Ácido-Base
Homeostasis Ácido-Base
Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos y al sistema bicarbonato-ácido carbónico

Alteraciones metabólicas y respiratorias
Acidosis Metabólica
Incremento en consumo de ácidos, mayor producción de lo mismos o pérdida de bicarbonato

Reacciones
Incremento en la ventilación
Producción de amortiguadores
Incremento en la reabsorción de HCO3

Una de las causas mas comunes de acidosis grave es la acidosis láctica
El lactato se produce como subproducto del riego inadecuado de los tejidos
Tx: restablecer el riego; aumento de volumen

Alcalosis Metabólica
Causado por un incremento del bicarbonato (producción, ingestión) o pérdida de ácidos fijos
Se cursa con hipopotasemia

Restitución del déficit de volumen con solución salina isotónica y potasio

Tratamiento:
Acidosis Respiratoria
Retención de CO2

Tratamiento:
Proporcionar ventilación adecuada
Alcalosis Respiratoria
Secundaria a una hiperventilación alveolar

Tratamiento:
Manejo de la hiperventilación, mediante ventilación controlada

Shock
Estado de hipoperfusión tisular con hipoxia celular generalizada de etiología múltiple.

La lesión celular inicial es reversible pero si la hipoperfusión se prolonga se vuelve irreversible

Fisiopatologìa del Shock
Desequilibrio entre aporte y demanda celular

Respuestas inflamatorias y neuroendócrinas 


“Mantener perfusión de la circulación cerebral y coronaria.”
a) receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura
b) quimiorreceptores
c) respuestas de isquemia cerebral
d) liberación de vasoconstrictores endógenos
e) desplazamiento de líquido al espacio intravascular
f) reabsorción y conservación renales de sal y agua

Fases del Shock
Las respuestas varían con respecto al tiempo:
Fase compensada
Fase de descompensación
Fase irreversible

Respuesta
Neuroendocrina
Vasoconstricción periférica
Se inhibe excreción de líquido.
Estìmulo inicial
Perdida de volumen sanguíneo
Magnitud
de
respuesta
Al ritmo y volumen de sangre perdida
Señales aferentes (SNC)
Hemorragia, dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.
Barorreceptores
Vasoconstricciòn periferica
Quimiorreceptores
Vasodilatación coronaria, disminución de FC, vasoconstricción, esplácnica y esquelética , activación de respuesta inflamatoria.
Señales eferentes
Cardiovascular
Hemorragia
Reducciòn del retorno venosos y gasto cardiaco
Aumento de FC y contractilidad
Fibras
Simpàticas
Receptores B1
Aumento de FC para aumentar gasto cardiaco
Incremento de consumo de O2.
Receptores a1 en arteriolas
Vasoconstricción perfiférica
Atenuación de capacitancia y aceleraciòn del retorno sanguíneo
Impulsos Simpàticos
Glucogenólisis y glucogenogénis hepáticas, glucogenolisis en músculo esquelético, supresión de liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón.
Liberaciòn de catecolaminas
Full transcript