Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Efectos metabólicos de la insulina y el glucagón

:D
by

Hugo Negrete

on 10 November 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Efectos metabólicos de la insulina y el glucagón

Mantenimiento de acciones metabólicas: B-22 y B-30 Hipoglucemia
e
Hiperglucemia Efectos metabólicos
del glucagón Efectos metabólicos de la insulina y el glucagón ¿Dónde se produce? Síntesis de la insulina Crecimiento: A-4, A-20, A-21, B-10, B-13 y B-21 Estructura de la insulina Regulación Efecto metabólico y mecanismo de acción de la insulina Preproinsulina (109 aminoácidos) De Preproinsulina a Insulina Estimula la entrada de glucosa (GLUT 4 hacia la membrana).

Aumenta la glucólisis por la fosfofructoquinasa I y de la piruvato quinasa.

Estimula la síntesis de glucógeno (GS).

Favorece la entrada de a.a. en la célula y su incorporación a las proteínas, estimula la síntesis e inhibe el catabolismo de proteínas.

Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.

La insulina estimula la bomba Na+/K+ (favorece la entrada de K+ a las células.) Tejido Adiposo Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Aumenta la glucólisis por estimulación de la glucoquinasa, fosfofructoquinasa I y de la piruvato quinasa.

Favorece la síntesis de glucógeno estimulando la actividad de la glucógeno sintetasa (GS). Hígado (hepatocitos) Músculo Estimula la captación (GLUT 4) y utilización de glucosa por el adipocito.

Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Favorece la captación de ácidos grasos al estimular a la enzima lipoproteinlipasa 1, que degrada los triglicéridos contenidos en las lipoproteínas. En conclusión, la insulina activa la glucólisis, glucogénesis y lipogénesis e inhibe las vías gluconeogénesis, glucogenólisis y la beta-oxidación. Proinsulina (83 aminoácidos) Insulina (51 aminoácidos) Insulina Glucosa Somatostatina GIP (Polipéptido inhibitorio gástrico) GLP 1 (glucagón tipo 1) Hipoglucemia se caracteriza por:
confusión
comportamiento extraño
coma
nivel de glucosa sanguínea de 40 mg/dl o menos

Síntomas que desaparecen minutos después de la administración de glucosa La hipoglucemia es una emergencia médica por que el sistema nervioso central tiene una necesidad absoluta de suministro constante de glucosa en la sangre para usarla como sustrato para el metabolismo energético Sistemas reguladores de la glucosa Los humanos tenemos dos sistemas superpuestos que regulan la glucosa y se activan con la hipoglucemia:

Los islotes de Langherans que liberan glucagon







Los receptores en el hipotálamo que responden a las bajas concentraciones de glucosa sanguínea

Los receptores hipotalámicos de glucosa pueden activar la secreción de adrenalina y la liberación de ACTH y hormona del crecimiento, los cuales junto con el glucagon se oponen a la acción de la insulina en la utilización de la glucosa por lo que reciben el nombre de hormonas ¨contrarreguladoras¨ ¿Como funcionan estos sistemas? Glucagon y adrenalina:
La hipoglucemia se combate con la disminución en la liberación de insulina y el aumento en la secreción de glucagon, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento. El glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepaticas.
La adrenalina, por su parte, fomenta la glucogenólisis y lipólisis, inhibe la secreción de insulina e inhibe la captación de glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos

Cortisol y hormona de crecimiento:
Estas hormonas son menos importantes en el mantenimiento de la glucemia a corto plazo. sin embargo, participan en la regulación del metabolismo de la glucosa a largo plazo Tipos de hipoglucemia Puede dividirse en 3 grupos:

inducida por insulina

posprandial (hipoglucemia reactiva)

hipoglucemia en estado de ayuno Inducida por insulina Ocurre en pacientes que reciben tratamiento con insulina, sobre todo en aquellos que se esfuerzan en lograr un control estricto de los niveles de glucosa sanguínea.
La hipoglucemia leve en pacientes conscientes se trata con la administración oral de carbohidratos
Para pacientes inconscientes o con incapacidad para la deglución el glucagon es administrado por vía subcutánea o intramuscular Posprandial Segunda forma más frecuente de hipoglucemia. Se debe a la liberación exagerada de insulina después de una comida, lo que causa hipoglucemia transitoria con síntomas adrenérgicos leves.
Los niveles plasmáticos de glucosa regresan a la normalidad, aún si el paciente no come algo.
Por lo general el único tratamiento necesario es que el paciente ingiera pequeñas comidas frecuentes en vez de las tres abundantes usuales. Hipoglucemia en ayuno Es raro que se presente hipoglucemia en ayuno, pero es más probable que se presente como un problema médico grave.
Tiende a causar síntomas por neuroglucopenia, puede ser resultado de una reducción en el ritmo de producción hepática de glucosa.
Otra alternativa es que sea resultado de un aumento en la velocidad de utilización de glucosa en los tejidos periféricos, casi siempre como resultado de un aumento en la insulina secundrio a un tumor de celulas beta pancreáticas.

Si no se trata, el paciente con hipoglucemia en ayuno puede perder la conciencia, presentar convulsiones y caer en coma. Hipoglucemia e intoxicación alcohólica El alcohol se metaboliza en el hígado mediante dos reacciones de oxidación (el etanol pasa a acetaldehído y luego este se oxida en acetato. En cada reacción, los electrones transfieren NAD+, lo que produce un aumento masivo en la concentración de NADH citosólico. Esta abundancia de NADH favorece la reducción del piruvato en lactato y del oxalacetato en malato.
Recordando que tanto el piruvato como el oxalacetato sonintermediarios en la síntesis de glucosa por gluconeogénesis; el aumento de NADH mediado por etanol hace que los intemediarios de la gluconeogénesis se desvíen a las vías alternas, lo que disminuye la síntesis de glucosa.
Esto puede desencadenar hipoglucemia, sobre todo en personas que agotaron sus reservas de glucógeno hepático Hiperglucemia La hiperglucemia es el término técnico que utilizamos para referirnos a los altos niveles de azúcar en la sangre. El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La hiperglucemia también se presenta cuando el organismo no puede utilizar la insulina adecuadamente. se caracteriza por: alto nivel de azúcar en la sangre
altos niveles de azúcar en la orina
aumento de la sed
necesidad frecuente de orinar Consecuencias Es importante tratar la hiperglucemia apenas se detecta. Si no lo hace, puede sufrir una afección denominada cetoacidosis (coma diabético). La cetoacidosis se desarrolla cuando el organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina. Sin la insulina, el organismo no puede utilizar la glucosa como combustible. Por ende, el organismo descompone las grasas (lípidos) para utilizarlas como energía.

Cuando el organismo descompone las grasas, aparecen productos residuales denominados cetonas. El organismo no tolera grandes cantidades de cetonas y trata de eliminarlos a través de la orina.

Desafortunadamente, el organismo no puede deshacerse de todas las cetonas y, por lo tanto, se acumulan en la sangre. Como resultado, puede presentarse un cuadro de cetoacidosis. Cetoacidosis La cetoacidosis puede provocar la muerte y requiere tratamiento inmediato. Los síntomas incluyen:

dificultad para respirar

aliento con olor frutal

náuseas y vómitos

boca muy seca Causas Hay cuatro causas de hiperglicemia y son: Por fármacos Algunos medicamentos como los beta-bloqueadores, epinefrina, diureticos, corticoesteroides, inhibidores de proteasas, algunos agentes antipsicoticos, entre otros pueden producir altos niveles de azucar en la sangre Por problemas médicos severos Algunas personas pueden presentar hiperglicemia tras enfrentarse a problemas médicos severos como infartos, golpes fuertes e incluso después de intervenciones quirúrgicas sin antes haber presentado ningún problema de este tipo. Por estrés fisiológico Cuando se presentan infecciones o inflamaciones, el cuerpo libera catecolaminas endógenas (aminohormonas que incluyen adrenalina y dopamina) que entre otras cosas ayudan a elevar los niveles de glucosa.
Estas cantidades varían de persona a persona y generalmente es un síntoma pasajero Por Diabetes Mellitus Normalmente la hiperglucemia por diabetes mellitus es causada por bajos niveles de insulina (Diabetes mellitus tipo 1) y/o por resistencia de las células a la insulina (Diabetes mellitus tipo 2). Tanto los bajos niveles de insulina como la resistencia de las células a la misma, provocan que el cuerpo convierta la glucosa en glucógeno, lo cual dificulta quitar el exceso de glucosa de la sangre 1. Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos: la administración intravenosa del glucagón induce un aumento inmediato de la glucemia, que es consecuencia de una mayor descomposición del glucógeno hepático (no muscular) y de un aumento de la gluconeogénesis. 2. Efectos sobre el metabolismo lipídico: el glucagón activa la lipólisis en el tejido adiposo. Los ácidos grasos libres liberados son captados por el hígado y oxidados a acetil-coenzima A, que se utiliza en la síntesis de cuerpos cetónicos. (las catecolaminas son también activadoras de la lipólisis.) Síntesis del glucagón Es una hormona polipeptídica segregada por las células alfa del los islotes pancreáticos. El glucagón actúa para mantener los niveles de glucemia mediante la activación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática.

Esta compuesto por 29 a.a dispuestos en una cadena polipeptídica única. Se sintetiza como una molécula precursora grande (preproglucagón) que se convierte en glucagón a través de una serie de escisiones proteolíticas selectivas, similares a la biosintesis de insulina.

El preproglucagón es procesado a diferentes productos en diferentes tejidos. Regulación de la secreción del glucagón Las células α responden a una variedad de estímulos que indican una hipoglucemia real o potencial. De manera específica, la secreción del glucagón aumenta como consecuencia de:

1. Baja glucemia: estimulo principal para la liberación de glucagón (dismunición de la concentración plasmática de glucosa). Durante el ayuno nocturno o prolongado, la elevación de los niveles de glucagón evita una hipoglucemia.

2. Aminoácidos: son procedentes de una comida que tenga proteínas. Estimulan la liberación de glucagón e insulina. El glucagón impide la hipoglucemia que ocurriría como consecuencia del aumento de la secreción de insulina, que se produce después de una comida proteica. 3. Adrenalina: los niveles elevados de adrenalina circulante producidos por la médula suprarrenal o la noradrenalina producida por la inervación simpática del páncreas, o ambas, estimulan la liberación del glucagón. Durante periodos de estrés, traumatismo o ejercicio intenso, los niveles elevados de adrenalina pueden anular el efecto de los sustratos circulantes sobre las células . En estas situaciones se elevan los niveles de glucagón en previsión de un mayor consumo de glucosa.
Por el contrario los niveles de insulina disminuyen. Inhibición de la secreción del glucagón La glucemia elevada y la insulina disminuyen la secreción del glucagón.
Ambas sustancias aumentan después de la ingestión de glucosa o una dieta rica en carbohidratos. Efectos metabólicos del glucagón 1. Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos: la administración intravenosa del glucagón induce un aumento inmediato de la glucemia, que es consecuencia de una mayor descomposición del glucógeno hepático (no muscular) y de un aumento de la gluconeogénesis. 2. Efectos sobre el metabolismo lipídico: el glucagón activa la lipólisis en el tejido adiposo.

Los ácidos grasos libres liberados son captados por el hígado y oxidados a acetil-coenzima A, que se utiliza en la síntesis de cuerpos cetónicos. (las catecolaminas son también activadoras de la lipólisis.) 3. Efectos sobre el metabolismo de las proteínas: el glucagón aumenta la captación de aminoácidos por el hígado, lo que provoca una mayor disponibilidad de esqueletos carbonados para la gluconeogénesis. Como consecuencia, disminuye los niveles plasmáticos de aminoácidos. Mecanismo de acción del glucagón El glucagón se une a receptores acoplados a proteína G de alta afinidad de la membrana celular del hepatocito. Los receptores para el glucagón son distintos de los receptores que unen insulina o adrenalina. (en el músculo esquelético no hay receptores de glucagón). La unión del glucagón provoca activación de la adenilato ciclasa en la membrana plasmática. Esto provoca el aumento de AMPc (el segundo mensajero), que a su vez activa la proteincinasa dependiente de AMPc y aumenta la fosforilación de enzimas especificas u otras proteínas. Esta cascada de actividades enzimáticas crecientes provoca la activación o la inhibición mediada por fosforilación de enzimas reguladoras fundamentales que intervienen en el metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos. (el glucagón también influye en la transcripción genética.) La GS existe en estado fosforilado y desfosforilado, la forma activa esta desfosforilada (GSa) y puede ser inactivada a GSb por fosforilación, esto último por acción de una proteína quinasa A, la cual es activada por AMPc. Reduce la gluconeogénesis, al disminuir principalmente la síntesis de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK).

Estimula la síntesis de proteínas.

Aumenta la síntesis de lípidos, al estimular la actividad de la ATP citrato liasa, acetil-CoA carboxilasa y de la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa. Inhibe la formación de cuerpos cetónicos.
Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los procesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumulación de estos en los adipocitos.

La insulina en este tejido promueve el depósito y la formación de TAG.
Full transcript