Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Copy of Marihuana

No description
by

Fredy Da Silva

on 7 April 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Copy of Marihuana

Marihuana
-Cannabis
Fármaco o droga:
Metabolismo
Reacciones adversas
Toda sustancia que introducida en un
organismo vivo puede modificar una
o más de sus funciones. (OMS)


El concepto de
droga psicoactiva

o psicotrópica es el de aquella cuyo efecto predominante es a nivel del SNC produciendo cambios de ánimo y de conciencia.

Marihuana, cannabis o cáñamo
Botánica
: Familia Cannabaceae,
género cannabis.

Hay 3 especies:


Cannabis sativa
Cannabis índica
Cannabis ruderalis

La intensidad del efecto depende de:
Factores genéticos de la planta (semillas, transgénicos).
Factores ambientales de cultivo.
Métodos utilizados para su almacenamiento.
Tiempo desde cosechada.
Marihuana o porro: 1 a 5% (actualmente hasta 20%).

Haschich: hasta 10% (ahora entre 20 y 50%).

Aceite de haschich: hasta 50% (más del 50%).

1 cigarrillo = 500 a 700 mgrs. de marihuana
o 20 mgrs. THC.

Química: 483 componentes (460 el año pasado). El principio activo es el THC fundamentalmente el delta 1 y el delta-9-THC

Neurobiología: receptores específicos en la corteza frontal (pensamiento superior), en el sistema límbico* hipocampo y cuerpo estriado (memoria) y en el cerebelo**.


* Matzuda y cols. 1990
** Volkow 1991

7 a 10 minutos – se alcanza máxima concentración plasmática. 15 seg

20 a 30 minutos – persistencia mayor de los efectos subjetivos.

1 a 4 horas – duración de los efectos.

Vida media – 30 horas (alta afinidad con lípidos de hígado y cerebro al ser
liposoluble)
Días a semanas – metabolitos en orina (3 a 4 semanas en fumadores
crónicos)

Metabolización hepática (po hidroxidación).

Eliminación renal: 35%.

Eliminación digestiva (heces): 65%.

EMBRIAGUEZ CANNABICA
1. Fase de excitación eufórica

Sensación de bienestar, placidez.
Ansiolisis, relajación.
Euforia leve, contento, alegría.
Desinhibición.

2. Fase de exaltación sensorial y afectiva


Euforia con risas inmotivadas.
Hiperestesia: agudeza y distorsión perceptual.
Hiperemotividad, sugestionabilidad.
Taquipsiquia, verborragia.
Alteraciones temporo-espaciales !!!

3. Fase extática

Éxtasis.
Tranquilidad, sedación.
Alteraciones en la coordinación motriz.
Letargo, impotencia.
Dificultad para la realización de procesos
mentales complejos.

4. Fase de sueño o somnolencia
Estas fases son sucesivas y están acompañadas por :

1. Irritación conjuntival
2. Sequedad de boca
3. Aumento del apetito y la sed
4. Taquicardia

Reacciones de ansiedad y crisis de angustia son las más frecuentes.

Episodios depresivos de variada intensidad pero breves (minutos u horas).

Psicosis tóxica aguda (trastornos psicótico inducido por cannabis).

Síndrome del Flashback.

PSICOSIS TÓXICA AGUDA
Conciencia: Desestructuración. Frecuente
desorientación inesperada.

Afectividad: Ansiedad persecutoria. Angustia.
Miedo, pánico.
Depresión.
Sentimientos paranoides: sensación
de pérdida de control con miedo a
enloquecer.
Despersonalización.

Pensamiento: Ideación paranoide. Autorreferencia.
Pérdida de atención y concentración.
Deterioro de la capacidad de juicio.

Conductas: Retraimiento, a veces agresividad.
Más “locas” que en los cuadros psicóticos y asociadas a un buen rapport (D.D. con P.D.A.).


Examen físico: Los 4 signos de organicidad ya descritos.


Duración: Hasta 8 horas. Por encima de esta tiempo ya se trata de una reacción adversa prolongada.


Estas se da en pacientes con antecedentes personales psiquiátricos que consumieron grandes cantidades.

El diagnóstico diferencial es con P.D.A. y con cuadros confusionales tóxicos.

Variedades clínicas:

Paranoia aguda.

Cuadro confusional alucinatorio paranoide agudo.

Cuadro hipoquinético.

Cuadro hiperquinético.

Reacción recurrente o flashback
Es la recurrencia transitoria de sensaciones y percepciones originariamente experimentadas bajo la influencia de una sustancia psicodélica.

Duración: generalmente minutos. Pero pueden ser horas o fracciones de segundo.

Placenteros o displacenteros: Los más frecuentes son: distorsión visual, emociones intensas, despersonalización y síntomas físicos.

Cannabis y psicosis
“Dosis elevadas y consumo prolongado precipitan trastornos psicóticos” *

¿Predisposición? ¿Psicopatología premórbida? ¿Vulnerabilidad? ¿Psicopatología residual? ¿Kindling?


* M. Galanter

Kindling o encendido
Nuevo grupo de pacientes psiquiátricos:
hombres jóvenes
sin hogar (homeless)
propensos a la depresión, la ira o los actos autodestructivos y agresivos

Ansiedad, flashbacks, pensamientos paranoides, alucinaciones auditivas de bajo nivel

SÍNDROME AMOTIVACIONAL
Pérdida de interés, apatía general, pasividad.

Pérdida del deseo de trabajar.

Intolerancia a la frustración, mal humor y melancolía.

Pérdida de concentración, incapacidad para procesar material nuevo y resolver nuevos problemas.

Hábitos de abandono.

Tendencia al aislamiento.

* Síndrome motivacional aberrante Millman y Sbriglio (1986)

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Síndrome específico debido a cese o reducción del consumo (en general de tiempo prolongado y grandes cantidades) que provoca disminución de concentración de la droga en el SNC.


CLINICA
Inicio – horas o días después de la última dosis. En las sustancias de vida media corta aparece antes.
En general compromete al SNA (sintomatología en común).
Evolución – días a semanas. Depende de la
sustancia y la dosis.

Los más graves son los de los depresores del SNC como alcohol, opiáceos y sedantes sobre todo BZD e hipnóticos.

No se presenta en los alucinógenos (hongos, LSD, mescalina) y está discutido en el caso de la marihuana.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA y Marihuana
La marihuana genera rápida tolerancia, sobre a la taquicardia.

Irritabilidad, insomnio, inquietud.

Pérdida de peso, temblor y aumento de la temperatura corporal.

Masturbación compulsiva.

Otros autores: náuseas, mialgias, irritabilidad, agitación, nerviosismo, depresión, insomnio.

Efectos orgánicos
Sistema inmunológico: disminución de los linfocitos T.

Aparato digestivo: diarrea, cólicos abdominales.

La marihuana atraviesa la membrana placentaria y puede generar bajo peso, malformaciones en el feto y parto prematuro.

Hipocampo y alteraciones mnésicas.

“Cheser ha informado que el THC es 4.000 veces más potente que el alcohol en producir disminución en el desempeño de un conductor en condiciones adecuadamente controladas” Nahas.


Efectos orgánicos
Usos terapéuticos
Muchas gracias
RECEPTORES CANNABINOIDES
CB 1 (1988) - cerebro y médula espinal. También
glándulas endócrinas, leucocitos, bazo y corazón.

CB 2 (1993) – células inmunitarias: leucocitos, bazo, amígdala.

Endocannabinoides o ligandos endógenos:

anandamida (araquidoniletanolamida o AEA) y
2 araquidonilglicerol o 2AG.

ENDOCANNABINOIDES
Participan en el mantenimiento de la homeostasis neuronal e inmunológica.
Son producidos frente a señales transitorias no existiendo almacenaje de las mismas (como sucede con las vesículas presinápticas de los NT clásicos).
Se sintetizan a demanda por estímulo gabaérgico, colinérgico y dopaminérgico sobre todo D2
(recordar hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia)
.

EN SUMA
: la presencia del receptor CB1 y de los elementos del sistema endocannabinoide en el circuito de recompensa, asociado a la los de integración emocional y aprendizaje asociativo, explican por qué el cannabis es una droga de abuso y por qué su uso continuado produce dependencia y psicopatología asociada.

Participan en:

Procesos perceptivos (dolor, percepción del tiempo).
Cognición (memoria. aprendizaje).
Control emocional.
Regulación del sistema motor (coordinación, movimiento).
Control neuroendocrino.
Homeostasis del gasto energético.
Regulación del tránsito intestinal.
Integración neuroinmunológica.
Reproducción y desarrollo embrionario.
Funciones cognitivas superiores como el juicio y el placer.


ENDOCANNABINOIDES
“fenómenos de plasticidad bioeléctrica cruciales para el aprendizaje … son la base de proceso de olvido selectivo … pueden dificultar enormemente los procesos de aprendizaje adaptativo”.

Observador Europeo de la Drogas y las Toxicomanías (OEDT). El problema de la Drogadependencia en Europa. Informe Anual 2011. Luxemburgo. Of. De Publicaciones de la Unión Europea. 2011.


APARATO RESPIRATORIO
APARATO REPRODUCTOR Y SISTEMA ENDOCRINO
- 5 veces mas CO en sangre que el fumar tabaco.
- 3 veces mas alquitranes que el tabaco.
- mayor cantidad de hidrocarburos poliaromáticos (base del cáncer de pulmón).
- 70% más irritante y carcinogénico que el humo de tabaco.
- produce niveles altos de la enzima que convierte ciertos hidrocarburos en su forma carcinogénica.


Se ven fundamentalmente en consumidores crónicos
- disminuye los niveles de testosterona.

- disminuye el número y altera tanto la morfología como la actividad de los espermatozoides (lo cual puede
generar infertilidad).

En la mujer se incrementan los ciclos anovulatorios y puede producir anomalías menstruales.

SISTEMA INMUNOLÓGICO
”Claro patrón de alteración inmunológica en respuesta a los cannabinoides exógenos, apuntando hacia la supresión de la respuesta inmune celular Th1 dependiente”.

“En individuos consumidores de la droga la respuesta proliferativa de linfocitos y su producción de IL-2 se encuentra significativamente disminuida”.

“Hallazgos epidemiológicos asocian al uso de marihuana con un incremento en las infecciones oportunistas, la susceptibilidad al VIH y la posible progresión hacia SIDA”

METAESTUDIOS

Clara disminución de las defensas globales:
en el número y la actividad de los linfocitos T, con una replicación más lenta de estos, con menos actividad de células NK (Natural Killers), menos función fagocítica de los macrófagos y una bajada importante de un tipo de anticuerpo: la inmunoglobulina G”.

“Es evidente que la participación de los receptores CB2 es fundamental”.


Drugabuse.gov/publicaciones/researchreport. 2009

SALUD MENTAL: PSIQUIATRÍA
“La evidencia más fuerte hasta la fecha sugiere que si existe un vínculo entre el consumo de cannabis y la psicosis"
Entre otros:
1. Adelanto en la edad de aparición de la psicosis hasta en 12 años de media (131 pacientes 67 consumidores de cannabis)
2.Empeora el curso de la esquizofrenia.
3. “un consumidor de hachis tiene riesgo de padecer psicosis entre 3 y 4 veces mayor que un no consumidor”
4. el inicio del consumo antes de los 15 años aumenta las probabilidades. (120 pacientes España 2008).
5. mayor número de psicosis agudas.
6. Mayor número de casos de depresión, suicidio y ansiedad.
7. síndrome amotivacional.
8. trastornos de personalidad en estudio

British Journal of Psychiatry. Abr. 2010. The Lancet Jul. 2007. Revista Schizofrenia Research y European Psychiatry. 2009.


SALUD MENTAL: PSIQUIATRÍA
OTROS TRABAJOS CIENTÍFICOS...
Un seguimiento de 1580 participantes de entre 4 y 16 años durante 14 años concluye:

“hay una vulnerabilidad común con una variación en el orden de inicio o una relación causal bidireccional entre el consumo de cannabis y la psicosis”.

Revista Addiction. Mayo 2005
Universidad de Cardiff (Gales) y de Bristol (Inglaterra). 2006.
Un metaestudio de 35 investigaciones hechas hasta el año 2006 muestra:
“La asociación consistente entre el consumo de cannabis y los síntomas psicóticos”

“Un 41% de los consumidores tiene riesgo de padecer trastornos psicóticos en los años posteriores al consumo
”.

Efectos del Consumo de Cannabis sobre el Nivel de Actividad Cerebral. Jager, G. y cols. European Neuropsychopharmacology. 2004
“Existen diferencias sostenidas del nivel de actividad cerebral durante la realización de tareas de aprendizaje asociativo entre consumidores frecuentes de cannabis y los sujetos que no consumen esta droga … Esto se observa especialmente en las regiones hipocámpicas, parahipocámpicas y la corteza prefronatlal dorsolateral derecha”.

“Las últimas investigaciones con técnicas de neuroimagen … demuestran que el cannabis puede tener efectos irreversibles en el sistema nervioso si se consume antes de los 19 años aproximadamente” .

Universidad Internacional de Andalucía. (Jaen). Ago. 2008.

Mayor tasa de abandono escolar .
Mayor tasa de fracaso universitario.
Accidentes de tránsito. Ej. de legalización en Nevada con un 115% de aumento en los accidentes de tránsito.


“Cheser ha informado que el THC es 4.000 veces más potente que el alcohol en producir disminución en el desempeño de un conductor en condiciones adecuadamente controladas” Nahas.

Datos del Uruguay.
Junta Nacional de Drogas
* 9% de los consumidores se hacen dependientes.

* 16% si el inicio del consumo es en la adolescencia.

* 25 a 50% si son consumidores diarios.

EL TEMA DEL DETERIORO COGNITIVO
La polémica se inicia en 1971 con los estudios de Campbell y cols. que encontraron una disminución del volumen cerebral que justificaba, según ellos, la existencia del deterioro cognitivo.

Muchos estudios previos y posteriores muestran deterioro fácilmente observable en memoria reciente, concentración y orientación … en la mayoría de los casos reversible tras la abstinencia pero en otros queda un sutil pero mantenido deterioro.

Edad de inicio y tiempo de consumo son variables con clara incidencia en la reversibilidad o no.

Los efectos citados con mayor consistencia en el funcionamiento de la memoria con:

1. Alteración de la memoria reciente.
2. Alteración en la memoria de reconocimiento.
3. Alteración en el cálculo aritmético.
4. Alteración en las funciones relacionadas al lóbulo frontal tales como estrategias de planificación y organización.
5. Déficits en la velocidad de rendimiento psicomotor, estimación de la distancia y el tiempo.

Miller 1984. Musty y cols 1988

Estudios con técnicas radiológicas en humanos con más de 15 años de consumo mostraron: aumento de la actividad theta frontal junto con una hiperfrontalidad alfa (posibles indicadores de cambio orgánico).
Struve y cols de 1992 a 1998.

Estudios de flujo sanguíneo (como indicador de actividad cerebral) muestran niveles basales menos en consumidores comparados con grupos control.
Turvin y cols 1986. Mathew y Wilson 1992.

Estudios con PET muestran una menor actividad cerebelosa basal entre consumidores crónicos. Tambien on difersas àreas cerebrales.
Volkow y cols 1991, 1996.


Sociedad de Psiquiatría Biológica del Uruguay
SPBU
Sábado 5 de abril de 2014
Actualización en el consumo problemático de marihuana
Dr. Fredy Da Silva

Lic. Florencia Zachow
"Venenos del cerebro que siempre son venenos de la conciencia"

Henry Ey
"Voy a contar lo que sentí: 1° para instrucción de los que no conocen prácticamente la droga; 2° para los apologistas de oídas del célebre narcótico. Quedé solo en el cuarto. ¡Qué veinte minutos!"

Horacio Quiroga
Full transcript