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TEP

MEDICINA INTERNA VIII
by

Angie Marce Solarte

on 4 September 2013

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Transcript of TEP

ANGIO TAC PULMONAR FILTROS DE VENA
CAVA INFERIOR Antagonista de la vit k, vita la activacion de los factores de coagulacio II, VII, IX, X

Dosis: 5mg/dia

Tiempo de uso:
Primer episodio por 3 meses
Si tiene factores de riesgo tratable por 1 mes
TEP idiopati o deficit de proteina C por 6 meses o mas
Primera recurrencia por 1 año. WARFARINA TRATAMIENTO ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO
TEP INESTABLE Angioresonancia Magnética Arteriografía Pulmonar Algoritmo de Perrier EXAMENES DE LABORATORIO MANIFESTACIONES CLINICAS ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA Indicación: Pacientes con hipertensión pulmonar debida a una PE anterior, que presenten disnea en reposo o con ejercicio mínimo. TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR En el Brigham and Women's Hospital, se operaron 29 pacientes con PE aguda dentro de un período de 25 meses, y tuvieron una tasa de supervivencia de 89%.
Esta tasa elevada de supervivencia se atribuye a mejoras en la técnica quirúrgica, diagnóstico y selección inicial rápida y cuidadosa de cada caso.
Una posible alternativa a la embolectomía quirúrgica abierta es la embolectomía mediante catéter. EMBOLECTOMÍA ESTREPTOKINASA: pacientes con TEP masivo y compromiso hemodinamico mayor.
Dosis: 250.000 UI iniciales, bolo durante 30 min seguido de 100.000 UI/h durante 12 – 24
UROQUINASA: 4400 UI/Kg de dosis carga x 10 min seguido x 4400 UI/Kg/h x 12-24 h TROMBOLÍSIS Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.
Evita la liberación continua de serotonina y otros factores neurohumorales que, de otro modo, podrían exacerbar la hipertensión pulmonar.

Se inicia en aquellos pacientes con TEP masivo hemodinamicamente
inestable, en las primeras 24 horas FIBRINOLISIS En 3500 ptes se demostró que los ptes tratados con HBPM tenían una reducción del 29% en la mortalidad y las hemorragias importantes comparadas con el grupo de heparina no fraccionada . Dolovich y sus colaboradores en un metaanálisis Heparina De Bajo Peso Molecular ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO
TEP ESTABLE ECOCARDIOGRAFIA De acuerdo a los hallazgos gamagráficos, el Scan VA/Q se suele
clasificar en 4 grupos. Esta clasificación se basa en la probabilidad para diagnosticar la presencia de EP: Probabilidad Alta, Probabilidad Intermedia, Probabilidad Baja y Normal. “gold standard” ARTEROGRAFIA CONVENCIONAL Algoritmo de Kearon Es altamente especifico pero su sensibilidad es baja Dimero-D No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP.

Entre los hallazgos patológicos están:
Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.
Atelectasias basales laminares. RADIOGRAFIA DE TORAX GASOMETRIA ARTERIAL:




La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval permeable . PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Probabilidad baja 0-1 puntos. Probabilidad de TEP de 10%.
Probabilidad moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%
Probabilidad alta ≥7 puntos. Probabilidad de TEP del 65%
Probabilidad baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP  con un grado muy alto de fiabilidad.
Probabilidad intermedia o alta o dímero D positivo se hace TAC o gammagrafía. DIAGNOSTICO Síndromes Clínicos FISIOPATOLOGIA FACTORES DE RIESGO
CIRUGIA FACTORES DE RIESGO
TRANSTORNOS DE LA COAGULACION FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR Si persiste hipotensión arterial:
Dopamina: 2-3 mg/kg/min (dosis renal).
Dobutamina: 5 – 15 mg/kg/min (inotrópico). Cuando se presenta fallo del ventrículo derecho se debe realizar expansión de volumen con cristaloides / coloides . 2. Soporte Hemodinámio Según el grado de hipoxemia.
Administrar el O2 Suplementario con mascarilla o ventilación mecánica. 1. Soporte Respiratorio Una angiorresonancia contrastada con gadolinium permiten registrar el estado del árbol pulmonar y observar eventuales defectos producidos por el trombo. Angioresonancia magnética León, Alejandro. Gómez Carlos H. Tromboembolismo Pulmonar Revisión Crítica de la Literatura Basada en la Evidencia. www.ebmcolombia.org/ebcm/tep_resumen.pdf Su sensibilidad y especificidad dependen del método de identificación aplicado: Dimero-D DIMERO D S1 Q3 T3: S: 49.5, E: 88 ELECTROCARDIOGRAMA Opacidad triangular en base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente. León, Alejandro. Gómez Carlos H. Tromboembolismo Pulmonar Revisión Crítica de la Literatura Basada en la Evidencia. www.ebmcolombia.org/ebcm/tep_resumen.pdf Rx de tórax ANGIE MARCELA SOLARTE
JENIFER ELIANA VALENCIA

Dr. MARCO SOLARTE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 1. Soporte respiratorio.
2. Soporte hemodinámico.
3. Anticoagulación – Trombolisis .
4. Filtros de vena cava.
5. Embolectomía. TRATAMIENTO Disfunción del VD o elevación de la concentración de troponina a causa de microinfarto del VD Inestabilidad hemodinámica Identificarán a los pacientes de alto riesgo los trastornos como Diseñar la estrategia del tratamiento Estratificación Del Riesgo Durante las primeras 24 horas. Aparición de atelectasias secundarias Su principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local Disminución de la producción de surfactante pulmonar Disminución de la producción de surfactante pulmonar FACTORES DE RIESGO
ESTASIS CIRCULATORIO 1 mg/kg dos veces al día. ENOXAPARINA 80 U/kg, seguido de 18 U/kg/h. HEPARINA
NO FRACCIONADA Dosis Un defecto en el llenado, total o parcial, de la arteria pulmonar principal, o de una de sus ramas segmentarias o subsegmentarias, es diagnóstico de TEP. “Estándar de Oro” para el diagnóstico de TEP. Mediante cateterismo derecho, se inyecta un medio de contraste en la aurícula derecha, a una velocidad de 4cc/seg. El medio de contraste inyectado pasa a la circulación pulmonar permitiendo así su registro gráfico. Sensibilidad y especificidad mayor
del 90%. Diagnostico Confirmatorio
Arteriografía Pulmonar Disolver el coagulo con trombolisis Extraer el embolo mediante embolectomía SECUNDARIO Anticoagulacion con heparina y warfarina Colocación de un filtro en la vena cava inferior PRIMARIO TRATAMIENTO Desventajas:
No es capaz de Dx TEP periféricos
No esta disponible en todos los hospitales
con el tiempo podria desplazar a la ganmagrafia Ventajas:
La TACH es alta/ sencible y especifica para detectar trombos en las arterias pulmonares principales y segmentarias.
No tiene riesgos TOMOGRAFIA HELICOIDAL COMPUTARIZADA IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa Inhibiendo la formación de factores de la coagulación Acelera su actividad Se une a la antitrombina III Heparina Anticoagulación 3. Anticoagulacion y Trombolisis Disminución de la fracción de eyección del VD Aumento de la resistencia al flujo pulmonar
presión dentro del circuito Sobrecarga VD Restricción circulación pulmonar CAMBIOS EXTRAPULMONARES Mediado por Por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q. El propósito es reducir el volumen del alvéolo no perfundido Por la liberación local de serotonina e histamina. Por la disminución de la PaCO2 en la zona ocluida Es un mecanismo reflejo Neumoconstricción Neumoconstricción La apertura del foramen oval por la HTP, puede originar una derivación de derecha a izquierda. Esta reducción del GC puede reducir la presión venosa mezclada de O2 con una disminución subsecuente de la PaO2. Disminución del GC: reduce aporte de O2 a tejidos. Hipoxia Tisular Aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda disminuye el flujo
de sangre al VI reducción gasto
cardíaco derecho Disminución llenado VI La alteración VA/Q ocasionada por el embolismo puede generar hipoxemia. Disminución del gasto cardíaco en el ventrículo izquierdo La isquemia cardíaca que compromete la función del ventrículo derecho Incremento de la tensión sobre la pared ventricular derecha TEP La falla cardíaca MECANISMO DE FALLA CARDIACA Desequilibrio entre ventilación / perfusión Aumento en el espacio muerto alveolar Bajo nivel de oxigeno venoso Incremento en el cortocircuito de derecha a izquierda La hipoxemia se debe a Del tamaño y características del material embolicó, de la extensión de la oclusión, del estado cardiopulmonar previo del paciente, y del tiempo transcurrido desde la embolización Alteración en el intercambio gaseoso depende de CAMBIOS PULMONARES Muerte debido a arritmias o colapso del VD Llevando a una caída importante en el GC El VD entra en isquemia Si la presión arterial sistémica se cae El aporte de su o2 por la pobre perfusión coronaria se torna crítica Los requerimientos de o2 del músculo VD aumentan En condiciones de tensión del ventrículo derecho Aumento de la presión del vd Se desencadena el cor pulmonale Provoca falla del ventrículo derecho Si esta carga de presión se sostiene Deprime la función sistólica y se produce una caída del GC El incremento de la tensión en su pared El incremento de la carga del ventrículo derecho Predisponiendo a la isquemia Aumento del consumo de o2 por parte del ventrículo derecho El proceso compesatotorio lleva Inicialmente se inicia un mecanismo compensatorio orientado a mantener el gc ocasionando taquicardia la ley de starling aumento en los niveles de catecolaminas ocasionando aumento en su carga de trabajo la presión de llenado del ventrículo derecho podría aumentar el volumen vascular venoso presión de llenado del ventrículo derecho TVP TEP Enf. tromboembolitica desequilibrio PRESIONES CARDIACAS DEFINICIÓN El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y en menor frecuencia de las pélvicas . . ESTENOSIS MITRAL IAM ICC ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
CRONICA 1. Es la tercera causa de muerte en hospitales


2. Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% 3. Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida



4. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar Anticonceptivos orales Lupus Déficit de antitrombina III
proteina C y S Enfermedad maligna Anticoagulante Trombofilia Embarazo y parto
Obesidad
Inmovilización prolongada
Antecedentes de TEP
Antecedentes de TVP Duración > De 30 Minutos
Cirugía Visceral
Cirugía Ortopédica
Infección Postoperatoria
Neurocirugía Factores que protegen de la trombosis Inactivación de los factores de la coagulación
Aclaramiento de complejos potenciales de fibrina
Disolución de fibrina por factores fibrinolíticos factores que favorecen la trombosis Daño vascular
Estimulación de la agregación Plaquetaria
Activacion de la coagulacion
Estasis
Estado de hipercuagulidad CAMBIOS PULMONARES Hipoxemia Hipocapnia Alcalosis respiratoria ELECTROCARDIOGRAMA Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas
Taquicardia sinusal
Bloqueo agudo de rama derecha
Arritmias supraventriculares
Trastornos de la conducción
Patron clasico: S1Q3T3 que es raro (4%), pero alta/ especifico de HTP. S1 Q3 T3: S: 49.5, E: 88 EMBOLISMO SIN INFARTO: SIGNO DE WESTERMARK SIGNO DE FLEISCHER Perdida del volumen del pulmón
con elevación del diafragma Atelectasias lamínales Las alteraciones radiológicas en el embolismo se clasifican en: Son áreas de mayor claridad que se deben a la Oligoemia distal al vaso ocluido.
Pulmón hiperlucido, focal o generalizado Es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en un lugar donde se enclava el embolo con terminación brusca del vaso ¨signo de la salchicha¨ por vasoconstricción distal. EMBOLISMO CON INFARTO JOROBA DE HAMPTON Consolidación multifocal
de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas del episodio embolico. EMBOLISMO SEPTICO EMBOLISMO GRASO Presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. Son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similares a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12 a 72 horas tras el traumatismo.
El dímero D es el producto de degradación de la fibrina y su concentración aumenta en los pacientes con TV agudo. FALSOS POSITIVOS IAM
ACV
Neoplasias
Infecciones pulmonares
Cirugías
Hiperbilirrubinemias
Traumatismos
Edad avanzada
Embarazo
HTA
Raza negra
Enf. inflamatorias PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN Ganmagrafia de Ventilación-Perfusión EL Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml).
sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares
Es altamente sensible pero su especificidad es baja La literatura mundial lo ubica ahora como un estudio imagenologico inicial de eleccion para el TEP no masivo.
Los pacientes con un angio TAC pulmonar de buena calidad reportado como negativo no requieren investigaciones adicionales o Ttos para TEP Sensibilidad y especificidad del 99% Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa, de infraestructura compleja no siempre disponible. Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita Dx de certeza y en situaciones de extrema urgencia. Es la prueba definitiva y de referencia TRATAMIENTO PRIMARIO SECUNDARIO Disolver el coagulo con trombolisis Extraer el embolo mediante embolectomia Anticoagulación con heparina y warfarina Colocación de un filtro en la vena cava inferior COMPLICACIONES Severa: crioprecipitado, plasma fresco congelado 2U o factor VIIa

Moderada: Vitamina K para las hemorragias menos graves, o cuando es excesivamente elevado el INR en ausencia de hemorragia HEMORRAGIAS: El rivaroxabán es un inhibidor directo de factor X activado y el dabigatrán un inhibidor directo de la trombina. Estos nuevos anticoagulantes orales han demostrado en ensayos clínicos su eficacia y seguridad en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa (trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar). Estreptokinasa 250.000 UI en 30 min, seguido de 100.000 UI/hora por 24 horas

Rt-PA 100mg en 2 horas, bolo inicial 10mg y 90 mg 2 horas Se coloca por debajo de la venas renales, interrumpe el flujo sanguineo, impide el paso a la circulación de embolos mayores 3 mm, mortalidad es de 0.2%. Su uso temporal no esta bien establecida pero se aconseja:
Embarazada joven con TVP Y TEP
Trombosis de vena cava muy alta y no posibilidad de poner filtro definitivo
TVP amenazante TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolitico
Joven con trombos amenazantes en sector femoro iliaco. Indicaciones absolutas
Hemorragia activa que impide la anticoagulación
Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva Indicaciones no absolutas
Insuficiencia cardíaca derecha que no son candidatos a la trombólisis
Profilaxis en pacientes de riesgo extremadamente alto
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