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BLEFARITIS ANTERIOR Y POSTERIOR

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sandra duran

on 5 September 2012

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Transcript of BLEFARITIS ANTERIOR Y POSTERIOR

BLEFARITIS CONTENIDO:

Objetivos
Clasificación
Blefaritis Anterior
3.1 Blefaritis Estafilococica
3.1.1 Blefaritis Estafilocócica por S. Epidermidis
3.1.2 Blefaritis Estafilocócica por S. Aureus
3.2 Blefaritis Seborreica
3.3 Tratamiento para la Blefaritis Anterior
4. Blefaritis Posterior
4.1 Generalidades
4.2 Tratamiento
5. Caso Clínico
6. Conclusiones
7. Bibliografía OBJETIVOS Reconocer la fisiopatogenia de los patógenos que atacan en la blefaritis, que permitirá evaluar de forma acertada el diagnostico diferencial entre la patología y su posible tratamiento.
Identificar las características fisiopatologías de los tipos de blefaritis y así reconocer su cuadro clínico.
Distinguir el tratamiento que se debe realizar en la blefaritis de acuerdo a su presentación y etiología. . (Viswalingham 2005) (Eliason 2005) (AAO 2003) BLEFARITIS
ANTERIOR
ESTAFILOCOCICA S. AUREUS S. EPIDERMIDIS Afecta parpado
superior
(costras, ulceras) Presencia
de
Telangiectasias Presencia
de
collarete Afecta
parpado
Inferior No hay
presencia de
telangiectasias TRATAMIENTO PARA LA BLEFARITIS ESTAFILOCOCA La terapia agresiva inicialmente incluir un mínimo de 6 semanas de higiene de los párpados y los medicamentos antibacterianos para obtener el control de la enfermedad. (Viswalingham 2005) (Eliason 2005) (AAO 2003) BLEFARITIS ANTERIOR Blefaritis
Estafilococica BLEFARITIS ANTERIOR SINTOMAS Generalmente son peores en la mañana (AAO 2003). S. Aureus
S. Epidermis Etiología Afecta principalmente a mujeres > 42 años
(McCulley1992; McCulley 2005) Resultado de la de la interrupción del complejo y equilibrio entre los párpados, PL y la superficie ocular.
(Probst 2005) http://www.oftalmologiavirgendelmar.es ASOCIACIONES
BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA (AAO 2003). Blefaritis Anterior por
S. Epidermis S. Epidermis Factor de Virulencia Lipasa
hidrolizan al aceite meibomiano. Flora Normal bacteriana Pubertad Staphylococcus epidermidis Incidencia Grandes cantidades de andrógenos. Crecimiento y la actividad de las glándulas sebáceas. corynebacterium
acnéi Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. Triglicéridos Escualeno Ésteres ácidos grasos
libres tóxicos Degradación glándula sebácea inflamación Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. Inflamación Bloqueará la salida del material oleoso. Desde el interior glandular hacia el segmento anterior del ojo.  Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. 3. Un ambiente más adecuado para el crecimiento bacteriano. Disminución de esfingomielina, fosfatidiletanolamina y otros lípidos no polares. Epóxidos de ácidos grasos en la secreción. 2. Desestabilización de la capa lipídica secundaria a un incremento del contenido polar 1.solidificación de la secreción a la temperatura normal de la superficie del ojo. Función anómala de las peroxidasas en los peroxisomas y el retículo endoplásmico. Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. Thygeson atribuyó las blefaritis a una infección bacteriana directa. En 1942 Scobee aisló estafilococos de todos los cultivos de las glándulas de Meibomio de pacientes con blefaritis y de pacientes sanos. Otros autores han considerado el papel de las exotoxinas y reacciones alérgicas de hipersensibilidad como posible etiología de las blefaritis. Estudios muy antiguos detectaron la presencia de bacilos en las glándulas de Meibomio que llevaron a los investigadores a la conclusión de que las bacterias eran la causa de la disfunción de las glándulas de Meibomio. Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. Es posible que en presencia de éster es de colesterol y bacterias capaces de hidrolizarlos, el colesterol resultante, sirva de sustrato para que proliferen otras bacterias como el S. Aureus. La presencia de ésteres de colesterol parece ser necesaria para el desarrollo de la DGM. Con respecto a la cantidad de bacterias detectadas entre los pacientes con DGM, la incidencia de S. Aureus entre ellos es menor que entre los pacientes con blefaritis anteriores, siendo similar a la de los individuos normales. Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. 1. DGM Hipersecretora: Caracterizado por hipersecreción y morfología normal de las glándulas, así como osmolaridad de la lágrima dentro de la normalidad. 4. Sicca: La morfología de las glándulas es normal, la osmolaridad de la lágrima es alta y el test de Schirmer está disminuido . 2. DGM Obstructiva: Existe disminución de la secreción, pérdida, importante de glándulas y aumento de la osmolaridad de la lágrima, pero
el test de Schirmer es normal. 3. DGM con sicca: Tiene las mismas características que la DGM Obstructiva pero con un test de Schirmer disminuido. Más recientemente, en 1991,
Mathers et al. han dividido los
pacientes con disfunción de las
glándulas de Meibomio (DGM) en
cuatro grupos: Blefaritis e higiene palpebral. Vico, Vallejo y Benítez del Castillo. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos (Madrid) 2009. Esta clasificación está basada en tres criterios objetivos: Test de Schirmer. Osmolaridad de la lágrima. Meibografía. www.surveyophthalmol.com/article/S0039-6257(96)80064-6 Bron, en 1991, basado en los hallazgos biomicroscópicos estableció una serie de criterios morfológicos. Por ejemplo, al exprimir la secreción de las glándulas, ésa podía ser de cuatro tipos: clara, turbia, granular o semisólida (con aspecto de pasta de dientes). Él clasificó la patología de las glándulas de Meibomio en siete grupos: TFOS International works shop
on meibomian glads dysfunction 2011. Medida de la frecuencia de parpadeo Medida de la altura mínima del menisco lagrimal Medida del BUT Cuestionario de Sintomas DIAGNOSTICO Schirmer Tinción Conjuntival y Corneal METAS DEL TTO DE LA BLEFARITIS POSTERIOR Aliviar la inflamación Lisis de las bacterias patogenas Destapar las G.M Restaurar la secreción normal Buena Higiene Palpebral Uso de corticoesteroide cuando sea necesario Uso de compresas tibias Buscar el mejor antibiótico Prescribir un excelente Lubricante COMO LO LOGRAMOS: HIGIENE PALPEBRAL Limpieza mecanica; con sustancias libres de alcohol
Preparados de propilénglicol
Otros polimeros surfactantes:
- ácido hialuronico
- Poloxamer
- carbómero
- Borato de Sodio. ANTIBIOTICO Excelente Anamnesis
Empezar con antibióticos como , bacitracina 500u/ml, polimixina B 0,5%, eritromicina 0,5% , trimetropin 0,1% o tobramicina 0,3%. (Ronderos, 2005)
Ciprofloxacina 0,3% ungüento cada 6 horas x 12 días.
Macrólido Oral
AZITROMICINA TÓPICA Clin Ophthalmol. 2010; 4: 681-688 LUBRICANTE Según tinción vitales
Sin conservantes Derivados Polivinilicos:
Alcohol Polivinilico 1.4%
Polivinilpirrolidona - Povidona 0.5 0.6%
Polietilenglicol Derivados Polisacáridos:
ácido hialurónico USO DE
CORTICOESTEROIDE Loteprednol
Fluorometolona TERAPIA NUTRICIONAL Algunas investigaciones sugieren que la falta de ciertos nutrientes pueden contribuir al desarrollo de la blefaritis. Se ha encontrado que un desequilibrio de los ácidos grasos Omega puede causar secreciones anormales de las glándulas sebáceas que ayudan a lubricar los ojos. CASO CLINICO Paciente de 34 años, asiste a consulta optométrica por visión borrosa, sensación de cuerpo extraño, ardor y presencia de secreción con 2 días de evolución. "Refiere que amanece con los ojos pegados". AF: Cardiopatia (Padre). Medicamentos: Anticonceptivo Levonorgestrel AF: No reporta salvo a: AV VL: ODI: 20/25 VP: 0.50 M Examen Externo: eritema palpebral en ambos ojos, secreción mucoescamosa de color verde amarillento
Biomicroscopia: se observa collarete en borde palpebral, telangiectasias en el reborde palpebral de ambos ojos en el parpado superior, secreción escamosa tipo seco. Se observa obstrucción de las glándulas de meibomio, y una leve inflamación en los orificios de las glándulas de meibomio; mediante el test de lisamina verde (positivo); donde se evidencia una línea de Marx irregular. BUT: 8 seg AO. Examen motor:
Ducciones: ODI: Normales Versiones: Normales
Hischberg: Centrado
Cover Test: VL: Ortho VP: 4X Oftalmoscopia: ODI: FCE, FOS Queratometria: OD: 44 esf OI: 43.50/44.00 X 90° Refracción: OD: +0.50-0.50*90 esf OI: +0.25-0.50*90 Subjetivo: OD: +0.25 -0.50*90 OI: +0.25-0.50*90 DIAGNOSTICO:
Refractivo: astigamatismo
Motor: alineación ocular estable
PATOLÓGICO: ????? ??? TRATAMIENTO BLEFARITIS SEBORREICA Exceso de Secreción lipidica por parte de las Glándulas de Zeiss y Moll.
Esta asociada con alteraciones en la dermis, como dermatitis seborreica y acné rosácea. SIGNOS BLEFARITIS POSTERIOR ESTRUCTURAS AFECTADAS Parpados Cornea Pelicula
lagrimal Conjuntiva BLEFARITIS ANTERIOR
POR Staphylococcus Aureus Diámetro
0,5 - 1 mm Temperaturas
18 -40 °C Coagulasa
Positiva (+) Coagulasa
Negativa (-) S. aureus S. epidermidis
S. saprophyticus Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano FACTOR DE
AGLUTINACION,
COAGULASA, DNAsa,
FERMENTACION
DEL MANITOL (+) (-) S.
Epidermidis Grupo
Staphylococcus
coagulasa
negativa S.
Haemolyticus Staphylococcus
aureus Mucosas,
Piel Mucosas,
Piel El Peptidoglucano Producción de pirógenos
endógenos Activación del
complemento Formación de interleucina-1
por parte de los monocitos Agregación de los
leucocitos PMN.
Estimulador de la
quimiotaxis Tomado de http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05pared.htm Tomado de: http://www.ehu.es/biomoleculas/hc/sugar35b.htm#at Polímeros fosfatados
específicos El ácido teicoico
de ribitol Unión a
mucosas Residuos de ácido
N-acetilmurámico
de la capa de
peptidoglucano Unión lipofílica a
la membrana
citoplásmica
(ácidos
lipoteicoicos) Residuos de
N-acetilglucosamina
(«polisacárido A») presente en
S. aureus Unión
específica a la
fibronectina Inducen
formación
de anticuerpos Se une a la capa de
peptidoglucano o a
la membrana
citoplásmica. Tiene afinidad de unión
especial el receptor
Fc de las inmunoglobulinas
IgG1, IgG2, e IgG4 Previene de forma eficaz
la eliminación inmunitaria
del microorganismo
mediada por anticuerpos TOXINAS Y ENZIMAS Tomado de: http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb061746.pdf Hiperemia en el margen palpebral con
formación de costras en las pestañas Formación de costras a lo largo de la base del cilio: collarete Tomado de: www.tearsfilm.org Patogenia S. Epidermis Bibliografía AMERICAN OPTOMETRIC ASSOCIATION. OPTOMETRIC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE CARE OF THE PATIENT. 2010. Disponible en http://www.aoa.org/documents/CPG-10.pdf
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Colesterol: 270 mg/dl
Colesterol-HDL: 30 mg/dl
Trigliceridos: 190 mg/dl
Colesterol-LDL: 200 mg/dl www.laboratoriosthea.com www.laboratoriosthea.com www.laboratoriosthea.com
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