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Efectos de los agentes físicos y químicos sobre los microorganismos

Terapia antimicrobiana y Resistencia a Antibióticos
by

Karen Escalante Peña

on 14 August 2013

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Transcript of Efectos de los agentes físicos y químicos sobre los microorganismos

Efecto de los agentes físicos y químicos sobre los microorganismos:
Terapia antimicrobiana y Resistencia a Antibióticos

Terapia antimicrobiana
INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA
Morbilidad y mortalidad alta
costos asociados se pueden prevenir de modo sustancial
1865
Efecto de la concentración farmacológica
Cuando se utilizan sustancias antimicrobianas (fármacos) para desactivar a las células microbianas se observa que la concentración del fármaco es proporcional al intervalo necesario para aniquilar a los microorganismos.
Definiciones
Antibióticos
DRA. KAREN ESCALANTE
DERMATÓLOGA
UJMD

Biocida:
Sustancia química o física, por lo general de amplio espectro, que desactiva m.o. Ej. peróxido de hidrógeno, fenol calor, radiaciones
Bacteriostático:
Término específico que se refiere a la propiedad por medio del la cual un biocida puede inhibir la multiplicación bacteriana; la multiplicación se reanuda una vez que se elimina la sustancia.
Bactericida:
Término específico que se refiere a la propiedad por medio de la cual un biocida aniquila bacterias. La acción bactericida difiere de la bacteriostática sólo en el sentido de que es irreversible ya no se pueden reproducir los m.o.
Séptico
Caracterizado por la presencia de microbios patógenos en tejidos vivos.
Antiséptico
Biocida o producto que destruye o inhibe el desarrollo de los microorganismos en un tejido vivo (Ej., la piel)
Son compuestos orgánicos naturales o sintéticos que inhiben o destruyen ciertas bacterias, por lo general a una concentración reducida
Toxicidad Selectiva
Inhibición de la función de la membrana celular
Inhibición de la síntesis de proteínas
Inhibición de las síntesis de ácidos nucleicos
MODOS DE ACCIÓN
El fármaco es nocivo para el microorganismo patógeno sin dañar al hospedor. Es una función de un receptor específico necesario para la fijación del fármaco o bien depende de la inhibición de algún acontecimiento bioquímico indispensable para el m.o. pero no para el hospedor.
Inhibición de la síntesis de la pared celular
La formación dañada de la pared celular provoca la formación de "protoplastos" bacterianos esféricos en los m.o. gram (+) o esferoplastos en los gram (-). Si se colocan en ambiente con tonicidad ordinaria, captan líquidos rápidamente, se edematizan y explotan.
El citoplasma está limitado por la membrana citoplasmática, que sirve como barrera selectiva de permeabilidad. Cuando se altera; las macromoléculas y iones salen de la célula y la célula se daña o muere.
Las bacterias poseen ribosomas 70s, mientras que las células de mamíferos tienen ribosomas 80s. Esto explica la razón por la que los antimicrobianos inhiben la síntesis de proteínas en los ribosomas bacterianos sin tener efectos importantes en los ribosomas mamíferos
Sustancias físicas o químicas. La radiación UV induce enlances cruzados entre pirimidinas adyacentes formando dímeros de pirimidinas. Las radiaciones ionizantes rompen las tiras única y dobles. Las sustancias químicas interfieren la síntesis de ácidos nucleicos, otras inhiben la síntesis bacteriana de RNA.
Los microorganismos producen enzimas que destruyen al fármaco activo
La resistencia a la amikacina depende de falta de permeabilidad que daña transporte activo hacia interior m.o.
En las bacterias resistentes al trimetoprim, la reductasa de ácido dihidrofólico se inhibe con muchas más eficacia que en las bacterias sensibles al trimetoprim
Producción de enzimas
Cambio de permeabilidad al fármaco
Vía metabólica modificada
Resistencia a los antimicrobianos
Estafilococos resistentes a la penicilina G produce
lactamasa B
que destruye el fármaco. Los bacterias gram (-) que son resistentes a los aminoglucósidos producen enzimas adeniladoras, fosforiladoras o acetiladoras que destruyen el fármaco
Esta caracterísitica se puede vencer parcialmente por medio de la presencia simultánea de un fármaco activo en la pared celular
Modificación del sitio de acción
Los microorganismos resistentes a la eritromicina tienen un receptor modificado en la subunidad 50S del ribosoma, que es el resultado de la metilación de un RNA ribosómico 23S
Los m.o. forman una vía metabólica modificada que desvía la reacción que es inhibida por el fármaco.
La resitencia a ciertas penicilinas y cefalosporinas puede ser función de la pérdida o alteración de las Proteinas ligadoras de penicilina
Modificación enzimática
Los m.o. producen una enzima modificada que aún puede llevar a cabo su función metabólica pero resulta mucho menos alterada por el fármaco.
Origen no genético
Origen genético
Origen de la farmacoresistencia
Los microorganismos que carecen de actividad metabólica (no se multiplican) son fenotípicamente resistentes a los fármacos. Sin embargo su progenie es sensible. Algunos m.o. pierden su sitio de acción específico para un fármaco durante varias generaciones y por lo tanto son resistentes.
Surgen como resultado de una mutación espontánea en un locus que regula la sensibilidad a determinado antimicrobiano. También con frecuencia las bacterias contienen elementos genéticos extracromosómicos llamados plásmidos. Algunos plásmidos transportan genes de resistencia.
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