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Hipersensibilidad Tipo 4 (Tardía)

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David Molotla

on 31 March 2015

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Transcript of Hipersensibilidad Tipo 4 (Tardía)

Hipersensibilidad Tipo 4 (Tardía)
La reacción de hipersensibilidad tardíase identifica con una prueba cutánea
Citocinas que participan en la reacción de hipersensibilidad tipo IV
Sensibilización
Cuando algunas subpoblaciones de células
T activadas se encuentran con cierto tipo de antígenos, secretan citocinas que inducen una reaccón inflamatoria localizada que se denomina DTH
(Delayed type Hipersensibility)
H
Se caracteriza por una gran entrada de células inflamatorias al sitio de inflamación,
PRINCIPALMENTE MACRÓFAGOS
Robert Koch
Los individuos infectados con Mycobacterium tuberculosis presentaban una reacción inflamatoria localizada cuando se les inyectaba un cultivo de micobacterias vía subdérmica
reacción a la tuberculina
Cambio de nombre a:
hipersensibilidad tardía tipo 4
La característica más importante de ésta reacción de Hipersensibilidad es la reclutación de macrófagos rodeando el sitio de la inflamación
Fase efectora
48-72 h del contacto secundario

Citocinas de TH1 Reclutan y activan Macrófagos

Hay retraso en el tiempo de esta acción

Interacción compleja de células y mediadoresinespecíficos que puede ocasionar una amplificación enorme

La presencia de una reacción de hipersensibilidad tardía puede medirse experimentalmente mediante la inyección intradérmica de antígeno a un animal y la observación para determinar si se desarrolla una lesión cutánea característica en el sitio inyectado.
La reacción cutánea positiva indica que el animal cuenta
con una población de células TH1 sensibilizadas específicas para el antígeno de prueba. El desarrollo de una lesión roja firme un poco tumefacta en el sitio luego de 48 a 72 h indica exposición previa.

La dermatitis por contacto es un tipo
de reacción de hipersensibilidad tardía.
La lesión cutánea es resultado de infiltración
intensa de células en el sitio de inyección de la proteína mencionada durante una reacción de hipersensibilidad tardía; 80 a 90% de estas células corresponde a macrófagos.

Muchas reacciones de dermatitis por
contacto, entre otras las respuestas a formaldehído, trinitrofenol, níquel, trementina y agentes activos de diversos cosméticos y colorantes para el pelo, zumaque venenoso y hiedra venenosa, son mediadas por células TH1.

Casi todas estas sustancias son moléculas pequeñas que pueden formar complejos con proteínas de la piel. Estos complejos se internan en células presentadoras de antígeno que se encuentran en la piel (p. ej., células de Langerhans) y luego se procesan y presentan junto con moléculas MHC clase II, lo que produce activación de células TH1 sensibilizadas.

• Sólo 5% de las células que participan son TH1 específicas de antígeno


• Los macrófagos activados expresan cantidades incrementadas de moléculas MHC clase II


• La entrada y la activación de los macrófagos durante la reacción de hipersensibilidad tardía son aspectos importantes de las defensas del hospedador contra los parásitos y las bacterias que viven dentro de las células
• 1-2 semanas después del contacto primario con el Ag


• Activación y expansión clonal de células TH


• MHC-II


• CD4+ ---> TH1

La IL-3 y el GM-CSF
IFN-
g
y TNF-
B
TNF-
a
e IL-1
La reacción de hipersensibilidad tardía prolongada puede volverse destructora para el hospedador


Se desarrolla un granuloma


Estas células gigantes desplazan las células tisulares normales, forman nódulos palpables y liberan concentraciones elevadas de enzimas líticas que destruyen el tejido circundante
Hematopoyesis
Linaje de granulositos
Linaje de monocitos
células endoteliales vecinas
facilitan la extravasación
monocitos
células inflamatorias específicas
MCP-1/CCL2
Quimiotaxis
Monocitos
tejidos
Macrófagos
sitios de reacción de hipersensibilidad tardía
MIF
Controla el sitio de reacción
Macrófagos
acumulación
Las citocinas se activan
IFN-
g
y TNF-
B
TH1
Macrófagos activados
Secreción de IL-12
junto con IL-18
Median activación de células TH1

Induce la reacción de TH1
Desencadena la producción de IFN-
g
Suprime el desarrollo de células TH2

Induce la formación de IFN-
g

Por células TH1
Activan más macrófagos
Reacción protectora
Reacción dañina
IL-17
Mediador de reacciones tipo tardío
Quimiocina
Producida
Reclutar monocitos y neutrófilos
Sitios de inflamación
TH
TCD4+ vírgenes
TH1
Células TH-17
Inducidas
IL-23 e IL-17
Daño en reacciones DTH
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