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Caso clínico n°

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by

Luciana Stéfano

on 13 April 2016

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Transcript of Caso clínico n°

Examen particular
Examen general
Diagnóstico
Necropsia
Histopatología
Especie:
Sexo:
Raza:
Anamnesis:
Parámetros:
Signos clínicos:
Mucosas: congestivas
FR: 160 mov/min
El día 29 de Marzo a las 17hs se recibió una ternera de un total de 125 animales.
Necropsia
Áreas de necrosis cortical laminar y necrosis neuronal individual.
Historia clínica
Caso clínico n 016-188
Diagnóstico diferencial
Histopatología
Diagnóstico definitivo:

POLIOENCEFALOMALACIA
Bovino
Hembra
Edad:
7 meses
Holando Argentino
Reseña
FC: 150 lat/min
T° 42°C
Depresión
Decúbito lateral
Opistótono
Espasmos musculares
Pedaleo
Alimentación:

- Silo de maíz
- Grano húmedo
- Pellet de trigo
- 100gr de urea.
Sanidad:

- 2 dosis de vacuna contra mancha y neumonía.

- Una tercer y cuarta dosis de vacuna contra mancha.
Se le administró una dosis EV de un anti inflamatorio esteroide con el objetivo de disminuir un posible edema cerebral, pero no se observaron cambios al día siguiente y fue sacrificada.
Listeriosis
Meningoencefalitis trombótica (MET)
Tétanos
IBR - HVB 5
Rabia
Coccidiosis
Polioencefalomalacia (PEM)
Intoxicación con urea

Hallazgos de necropsia

Lesiones macrosópicas:

Leve inflamación en meninges. Tejido cerebral con edema y congestión.
Coloración amarillenta/marrón de la sustancia gris
y reblandecimiento de la corteza cerebral.

Petequias en miocardio y músculos papilares de las válvulas cardíacas.
Lámpara de Wood
Luz ultravioleta con una longitud de onda de 366 nm. El tejido lesionado posee autofluorescencia ya que los
lipófagos
(macrófagos que fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia) concentran en sus lisosomas lipofuscina (sustancia fotoactiva).
Diagnóstico presuntivo:

POLIOENCEFALOMALACIA
Enfermedad de origen metabólico con signología nerviosa.

Agente causal:
- Bajos niveles de tiamina
- Altos niveles de azufre
Ddx- intoxicación aguda con plomo
- deprivación de agua

Mayor predisposición en animales
menores a 2 años
de edad. Casos individuales sobre todo entre los 3 y 9 meses.

Afecta bovinos, ovinos, caprinos, ciervos, camélidos y carnívoros.

Presentación anual.
Dietas ricas en concentrados y pobres en fibra vegetal ambiente no favorable para la flora ruminal productora de vitamina B1
Insuficiencia primaria de la síntesis microbiana.

Destrucción por tiaminasas tipo 1 y 2
- producidas por bacterias ruminales.
- ingeridas como tal en el alimento: plantas de helecho.
Deficiencia de tiamina

Co-sustratos
que aceleran la velocidad de degradación: antiparasitarios como clorhidrato de levamisol y tiobendazol.
Carnívoros
Causas:
En gatos: dietas con niveles inadecuados de tiamina, alimentos que contienen tiaminasas (peces), anorexia prolongada.
Perros: ingesta de alimentos cocinados.
Necropsia:
Las lesiones degenerativas son más graves en los
núcleos del tronco cerebral
(núcleos vestibulares,
colículo caudal
, núcleos oculomotores, núcleos rojos y geniculado lateral).

Signos neurológicos
: depresión inicial, paraparesia espástica y ataxia de las extremidades pélvicas que progresa a una ataxia vestibular, dando vueltas. Decúbito, convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento
En
rumiantes
:
10-20mg de clorhidrato de tiamina/kg de peso vivo a intervalo de 3hs (1° dosis EV).
1-2 mg de dexametasona/5kg de peso vivo.
Adicionar una fuente de fibra.

En
carnívoros
:
Suplementar el déficit de tiamina a través de la alimentación (tiamina sintética).
PEM
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