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Untitled Prezi

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by

Vineeta Velumani

on 11 August 2013

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Transcript of Untitled Prezi

Retinopatía
Caso Clínico
Retinopatía
Cualquier enfermedad no inflamatoria que afecte a la retina
Retinopatía diabética
La Retinopatía Diabética es la presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina de una persona con diabetes, microaneurismas, hemorragias, exudados duros, manchas algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosariamiento venoso, neovasos y tejido fibroso. Que aparecen como complicación crónica de la DM.




El 25% de la población diabética padece algún grado de retinopatía y el 5% la padece en un grado avanzado.


Gracias
Centrales
Periféricas
Distrofias con epitelio pigmentario patrón
Distrofia macular viteliforme de Best
Distrofia macular en alas de mariposa
Distrofia reticular de Sjögren
Distrofia macrorreticular
Distrofia viteliforme del adulto
Drusas dominantes (familiares)
Enfermedad de Stargardt, también llamada fundus flavimaculatus.
Distrofias Focales del Epitelio Pigmentario
Distrofia areolar central del epitelio pigmentario
Distrofia macular fenestrada, .
Distrofia anular concéntrica benigna
Distrofia macular de Carolina del Norte, también llamada Distrofia foveal progresiva dominante de Lefler
Distrofia del epitelio pigmentario de Noble-Carr-Siegel
Alteración de Fotorreceptores
Distrofia de conos
Degeneración de conos y bastones
Alteración de la Membrana de Bruch
Distrofia macular pseudoinflamatoria de Sorsby
Drusas dominantes
Defectos congénitos progresivos
Retinosis pigmentaria
Retinitis punctata albescens
Amaurosis congénita de Leber
Coroideremia
Atrofia girata de coroides y retina
Distrofia coroidea generalizada
Retinosquisis juvenil
Degeneración vitreo-retiniana de Wagner
Vitreorretinocoroidopatia autosómica dominante
Retinopatía pigmentaria atípica con retinosquisis central, de Goldmann-Favre
Distrofia cristalina de Bietti
Distrofia de células de Müller
Defectos congénitos estacionarios
Hemeralopía congénita esencial
Hemeralopía Congénita con miopía
Enfermedad de Oguchi
Acromatopsia
Fundus albipunctatus
Retina moteada de Kandori
Alteraciones vasculares
Oclusión de la arteria central de la retina
Oclusión de la vena central de la retina
Retinopatía diabética
Enfermedad de Coats
Coriorretinopatía serosa central
Retinopatías Infecciosas
Retinopatía rubeólica
Coriorretinopatía diseminada
Retinopatía tóxica
Metalosis
farmacológicas
Retinopatía tóxica por Cloroquina
Retinopatía tóxica por Fenotiazina
Retinopatía tóxica por Vigabatrina
Retinopatía tóxica por Talio
Retinopatía tóxica hepática
Retinopatía tóxica por Plomo
Desprendimiento de retina

Ficha de identificación

NOMBRE: Hernández Báez Emilia
GENERO: Femenino EDAD: 59 años
ORIGINARIA y RESIDENTE: D.F. México
ESTADO CIVIL: Casada RELIGIÓN: Católica
OCUPACIÓN: Servidora de comida en un laboratorio químico
ESCOLARIDAD: Secundaria terminada
GRUPO SANGUÍNEO: O+

Antecedentes Heredo Familiares

Abuela materna finada a los 60 años, con antecedente de diabetes mellitus.
Abuelo materno finado a los 57 años, con antecedente de diabetes mellitus.
Abuelos paternos desconoce.
Madre finada a los 52 años de edad por complicaciones del diabetes.
Padre vivo de 86 años de edad, hipertenso de 30 años de evolución y diabético de 25 años de evolución.
Hermana viva de 57 años, diabética de 20 años de evolución.
Hijos 3, aparentemente sanos
Antecedentes Personales No Patológicos

Vive en departamento rentado, tiene 4 recámaras y 2 baños, convive con 3 personas (esposo y 2 hijos), cuenta con todos los servicios intradomiciliarios. Zoonosis negativa. Limpieza de la casa, cada tercer día.

Baño diario con cambio de ropa interior y exterior. Lavado de manos: 4 veces por día. Aseo dental: 2 veces por día .

Refiere esquema de vacunación completo, niega biológicos.

Antecedentes Personales Patológicos


Paciente con antecedente de enfermedades exantemáticas propias de la infancia, varicela a los 3 años de edad y sarampión a los 7 años. Miopía desde los 20 años corregida con lentes. Gastritis crónica de 13 años de evolución, en actual tratamiento con omeprazol de 20 mg, 1 tableta en la mañana.

Hipertensión arterial de 17 años de evolución en tratamiento con enalapril 10mg cada 12 hrs. Diabetes Mellitus de 24 años de evolución, en tratamiento con metformina 850mg 1-0-1 y glibenclamida 5mg 1-0-0.

Hospitalización a los 27 años de edad por embarazo ectópico, al mismo tiempo se le realizó una apendicetomía procedimientos de los cuales se recuperó sin complicaciones. Histerectomía a los 35 años de edad por miomatosis uterina.

Toxicomanías: alcoholismo desde los 18 años de edad, consumo esporádico social, sin llegar a la embriaguez. Tabaquismo negativo. Sin antecedentes de alérgicos.

Antecedentes Gineco-Obstétricos

Menarca: 11 años Ciclo menstrual: 30x6
IVSA: 18 años Número de parejas sexuales: 2
Gesta: 7 Partos: 3 Abortos: 4 Cesáreas: 0
Método de planificación familiar: Histerectomía a los 35 años por miomatosis uterina
FUM: 35 años de edad PAP: no realizada en los últimos años.
Mastografía realizada hace 1 año, aparentemente sin alteraciones identificadas.
Niega enfermedades de trasmisión sexual.

Padecimiento actual

El 8 de enero del 2013, consultó a su médico familiar por presentar disminución de la agudeza visual, quien la refirió al oftalmólogo; sin embargo no acudió a su cita con el oftalmólogo.

En el mes de Julio empieza con, miodesopsias (manchas percibidas en el campo visual) y escotoma central en ojo derecho. Acude al oftalmólogo el 25 de julio, quien le diagnostica retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo en ambos ojos, así como hemorragia vítrea y desprendimiento de retina fraccional en ojo derecho.

En 15 de Agosto se le programa la aplicación de fotocoagulación panretiniana en el ojo izquierdo y tratamiento quirúrgico en el ojo derecho; el pronóstico es reservado por la severidad del cuadro clínico.


Exploración física


................

Paciente femenino de 59 años, edad aparente igual a la cronológica, alerta, consciente, orientada en persona, tiempo y espacio, íntegro, biotipo normolíneo, sin facies características, actitud libremente escogida, cooperadora, sin marcha característica; con adecuada coloración e hidratación muco-tegumentaria.

CABEZA
Cráneo: Normocéfalo, no se palpan exostosis ni endostosis, no hay presencia de nodulaciones, cuero cabelludo de adecuada implantación, sin zonas de alopecia.
Cara: Simétrica, redonda, no se aprecian cicatrices, con adecuados movimientos faciales, sin fáscies características.

CUELLO
Simétrico, cilíndrico, ancho sin presencia de lesiones. Movimientos de tráquea y cartílagos laríngeos normales; no se palpa tiroides ni adenomegalias. Pulsos carotideos presentes, no hay presencia de ingurgitación yugular. Movimientos de flexión, extensión, rotación y flexiones laterales de columna cervical sin limitación o dolor.

TÓRAX
Normolíneo, simétrico, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire sin estertores, RscS rítmicos de buen tono intensidad sin agregados.

ABDOMEN blando, depresible, peristalsis presente, de frecuencia e intensidad normal, sin datos de IP, aumentado de volumen a expensas de panículo adiposo, con cicatrices quirúrgicas previas, no hay estrías violáceas.

EXTREMIDADES simétricos, íntegros, sin edema, nodulaciones o tumefacciones, color acorde al resto del cuerpo. Arcos de movilidad conservados, reflejos conservados.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Paciente consciente, orientada en persona, tiempo y espacio. Movimientos y reflejos oculares y faciales conservados. Agudeza visual disminuida 20/50 OI y 20/80 OD, presenta miodesopsias y escotoma central en ojo derecho. Agudeza auditiva y olfativa conservada. Sensibilidad fina y al dolor conservada. Sensibilidad propioceptiva normal. Buena discriminación a estímulos táctiles. Signos meníngeos ( Babinski y Brudsinki) negativos.






Laboratorio
Química sanguínea:
-Glucosa 230mg/dl
-Hemoglobina glucosilada 8.2%

La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace necesario la aplicación de este tratamiento.

Se ha demostrado que la Panfotocoagulación disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual severa, especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo.

El
Edema Macular Focal
es aquel que se produce por la filtración de uno, o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables.

El
Edema Macular Difuso
, es aquel que se produce por una capilaropatía más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de filtración difusa, que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración.

La
Angiografía Fluoresceínica
es un examen
complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtración capilar que se produce en la Retinopatía Diabética.

Según esta filtración se clasifica el edema macular en
Focal o Difuso

La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad:
Temprana
Alto riesgo
Avanzada

Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal.

A mayor número de hemorragias intraretinales, aparición de dilataciones venosas o de anormalidades intraretinales microvasculares, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico.


Los pacientes con RDNP severa tienen un 15% y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidad de progresar a RDP de alto riesgo en un año.
La pérdida de
pericitos
produciría, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:

a) Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.

b) Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activación de la coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar.

La
Panfotocoagulación
consiste en aplicaciones de láser térmico sobre la superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz.

Al destruir la retina isquémica, ésta sería incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial. Por lo tanto se lograría la regresión de la neovascularización existente y la prevención de su desarrollo en el futuro.

Fotocoagulación con Láser
Educación del Paciente
Fotocoagulación con Láser
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento
Retinopatía Diabética
El cierre de capilares retinales en esta misma área, puede producir isquemia macular, lo que se conoce como
Maculopatía Isquémica
, la que
también produce pérdida de visión.

El Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la producción de quistes retinales a nivel de la Mácula - Edema Macular Quístico
Fotografía de ojo izquierdo que muestra un
edema macular producido por filtración
y exudación generada desde el sector supero-temporal de la mácula, por lesiones focales ubicadas en ese sector.

El edema retinal que compromete la mácula consecuencia importante de
la alteración de la permeabilidad.

Es la causa más común de pérdida de visión en los pacientes diabéticos.


La presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos blanco amarillentos) es un elemento importante para el diagnóstico, ya que se traduce en filtración capilar.

Edema Macular
Fotografía de ojo derecho que muestra gran cantidad de vasos de noeformación o
neovasos que emanan de la región de la papila
. Obsérvese también la presencia de
abundantes hemorragias retinales
y de una
hemorragia pre-retinal ubicada inferior a la mácula
y que adopta la forma de una “canoa”. Esta última, en el contexto de la retinopatía diabética, implica la presencia de neovasos, aunque ellos no
sean claramente visibles.

Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero también se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo.

La isquemia progresiva debido al cierre capilar, estimula la
formación de neovasos
, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina.

Proliferación extraretinal

La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa.

Retinopatía Diabética Proliferativa
(RDP)
Los cambios que se producen en la RDNP, están limitados a la retina.

Elementos característicos del examen oftalmoscópico comprenden:
Microaneurismas
Hemorragias intraretinales en forma de manchas
Edema retinal
Exudados céreos o lipídicos
Dilataciones venosas que pueden adoptar la forma de rosarios venosos
Anormalidades intraretinales microvasculares
Manchas algodonosas
Anormalidades arteriolares
Áreas de cierre capilar

Retinopatía Diabética No Proliferativa
(RDNP)

Una etapa temprana o
Retinopatía Diabética No Proliferativa
(RDNP) y una etapa más avanzada o
Retinopatía Diabética Proliferativa
(RDP).

La RDNP se subdivide a su vez en
leve, moderada, severa y muy severa
. La RDP se subdivide en
temprana, de alto riesgo y avanzada
.

El
Edema Macular
es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía Diabética.
Clasificación
Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una Microangiopatía Diabética.



c) La progresión del crecimiento de neovasos retinales a pesar del tratamiento con láser.

d) El desarrollo de algunas complicaciones maculares secundarias a la tracción del tejido fibrovascular



a) La presencia de Hemorragia en el Humor Vítreo o por delante de la retina, que no se reabsorben e impiden el tratamiento con láser.

b) El desarrollo de Desprendimiento Retinal.


El objetivo general de la cirugía vítrea en los pacientes con Retinopatía Diabética es para corregir las complicaciones causantes de la perdida de visión.
Tratamiento Quirúrgico
Algunos efectos adversos de de esta técnica son:
Pérdida de una o dos líneas de visión
Disminución de su visión nocturna
Disminución de la visión de colores
Disminución del campo visual
Indicaciones:
Fisiopatología
Retinopatía Hipertensiva
Hay una pérdida de la autorregulación,
con dilatación de las arteriolas precapilares
Se produce la separación de las uniones de las
células endoteliales
Disrupción focal de la barrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales
Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos :
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2) El edema del disco óptico y el edema retiniano
puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.

El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que observan como
exudados duros o depósitos lipídicos
.
Manifestaciones Oftalmoscópicas:
Esclerosis arteriolar, se ven blancas =

Arterias en hilo de plata

Se observa
aumento de la tortuosidad
de las arteriolas esclerosadas.

Se produce oclusión de arteriolas finas y generación de manchas isquémicas retinianas profundas denominadas,
infiltrados algodonosos
Cambios retinianos venosos:
Signos de cruce arteriovenoso,
e
strechamiento
venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por encima de la vena causa indentación en la misma

Lesiones extravasculares:
– Hemorragias retinianas
– Edema retinal y macular
– Depósitos lipídicos retinianos (exudados duros)
– Pérdida de fibras nerviosas retinianas
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