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Copy of Copy of Storytelling techniques explained

The power of storytelling.
by

María Fernanda Triquell

on 30 August 2013

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Transcript of Copy of Copy of Storytelling techniques explained

Estrés oxidativo
Placenta
Órgano transitorio que representa una aposición de tejidos extraembrionarios (placa coriónica) y de tejido endometrial materno (placa desidual) cuyas células presentan genotipos diferentes y atiende las necesidades de respiración, nutrición y excreción del feto durante su desarrollo.
Producción alterada de especies reactivas de oxígeno/ nitrógeno y/o disminución de las defensas antioxidantes celulares, que lleva a un daño celular.
Estrés Nitrosativo/Oxidativo
Mitocondrias
Retículo Endoplásmico
Membrana nuclear y plasmática
Sistemas fotosintéticos
Cantidades menores de EROS son generadas por oxidasas
El O2 es un elemento esencial para nuestra vida
El 90% del O2 es producido por cadenas transportadoras de electrones:
- Xantina oxidasa
- NADPH oxidasa
- Ciclooxigenasa
Generación de Radicales libres
Paradójicamente el oxígeno, elemento del que depende la vida de las células aeróbicas, es también responsable de la degeneración progresiva de éstas.
Radical Libre
EROS
Anión Superóxido
Peróxido de Hidrógeno
Anión Oxhidrilo
ERN
ÓXIDO NÍTRICO
PEROXINITRITO
Funciones fisiológicas de las especies reactivas
Generación de ERO en la placenta
Cadena transportadora de electrones mitocondrial. CI y CIII
Xanthina Oxidoreductasa. XDH/XO
NADPH oxidasa. (Nox)
Óxido Nítrico Sintasa. (NOS)
Hem oxigenasa (HO-1)
Radical Hidroxilo
Anión Superóxido
Radical Hidroxilo
Oxido Nítrico
Antioxidantes en la placenta
Mn SOD ( endotelio, sinciciotrofoblasto)
Cu/Zn SOD ( estroma, cel. de Hofbauer)
Glutatión peroxidasa (vellosidades centrales, O2)
Catalasa (vellosidades centrales, O2)
Glutatión reducido (GSH)
Vitaminas C, E y carotenoides.

Consecuencias biológicas del estrés oxidativo
Nitrosilación de proteínas
Placenta fisiológicamente posee un elevado nivel de estrés oxidativo
En el proceso de implantación es necesario un medioambiente hipóxico. Nutrición histiotrópica
8-9 semanas pO2 < 20 mmHg

Al finalizar el primer trimestre la pO2 aumenta abruptamente, fenómeno de hipoxia/reoxigenación genera estrés oxidativo. Hay un aumento en la transcripción de genes de enzimas antioxidantes
Consecuencias funcionales FISIOLÓGICAS del estrés oxidativo
Consecuencias funcionales FISIOLÓGICAS del estrés oxidativo
Fusión y diferenciación del trofoblasto
Proliferación del trofoblasto
Apoptosis del trofoblasto
Angiogénesis placentaria
Reactividad vascular placentaria
Estrés oxidativo asociado a patologías placentarias
Abortos espontáneos
Preclampsia
Diabetes del embarazo
Infecciones
Estrés oxidativo asociado a enfermedades neonataler
Persistencia del ductus arterial

Hipertensión arterial persistente

Enterocolitis necrotizante
Retinopatía
Displacia bronco-pulmonar
Hemorragia intraventricular
Estrés oxidativo y Aborto espontáneo
Aumento de la presión de O2 prematuro, en la semana 8-9 de gestación.
Formación de HSP70 elevada con respecto al control.
Residuos Nitrotirosina elevados.
Lipoperoxidación elevada.
Apoptosis aumentada y disminución de figuras mitóticas.

Estrés oxidativo y preclampsia
Se caracteriza por presencia de edema, hipertensión y proteinuria, en el 3º trimestre.
Reducción de la perfusión placentaria por implantación anormal. Eventos de hipoxia/reoxigenación.
Disfunción endotelial :
alteraciones vasomotoras endot.
aumento de permeabilidad vasc.
activación de factores trombog.
Numerosas evidencias de elevado estrés oxidativo con disminución de enzimas antioxidantes.
Aumento de expresión de NOSe en endotelio vascular.
Formación de Peroxinitritos
Nitrosilación de proteínas

Estrés oxidativo y Diabetes
Al igual que preeclampsia la diabetes se caracteriza por
Un estado de disfunción endotelial
ROS y RNS contribuyen al progreso de la enfermedad.
Alta glicación de proteínas podría llevar a la producción de ROS.
Elevada cantidad de Nitrotirosina, índice de daño vascular.
Aumento de MnSOD como mecanismo compensatorio.
Estrés oxidativo en Infecciones
Aumento de Infartos placentarios por mala perfusión
Deficiente invasión trofoblástica en arterias espiraladas

Aumento de la expresión de VEGF
TIMING DE LA INJURIA
Anormalidades Alteraciones del desarrollo

Determinantes del crecimiento fetal
Dependientes del trofoblasto

Cambios en superficie y espesor
Expresión de transportadores
Metabolismo
Producción y actividad hormonal

Dependientes de la vasculatura

Remodelación
Angiogénesis
Vasculogénesis
Isquemia/reperfusión

Intercambio y modificación de nutrientes y gases
Síntesis y secreción de hormonas
Barrera inmunológica
Anclaje del feto
Placenta e interfase materno fetal
Principales EROS y ERN:
O2-
OH
ON
ONOO-

Embarazo estado de estrés oxidativo (alto metabolismo materno y placentario)

Cadena transportadora de electrones mitocondrial. CI y CIII
Xanthina Oxidoreductasa. XDH/XO
NADPH oxidasa. (Nox 1 y 5)
Óxido Nítrico Sintasa. (NOS)
Generación de EROS y ERN en placenta
Preeclampsia
IUGR
Diabetes

ROS

Antioxidante


Blancos y efectos de la nitración en la placenta

Agente causal
Trypanosoma cruzi

Chagas congénito – participación del Estrés oxidativo.

NO

Barrera inmunológica

Regulación hemodinámica

Enzima encargada  NOS

Producción de NO por la placenta

NOSs, EC 1.14.13.39

Nitric Oxide Synthase - NOS

Destinos del NO

T. cruzi

Control

B

A

Expresión de NOSe en tejido placentario en los diferentes co-cultivos placentarios.

T. cruzi

Control

B

A

Inmunomarcación de Nitrotirosina como medida de estrés oxidativo en los co-cultivos placentarios.

T. cruzi

Control

Desprendimiento STB
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