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Infarto Agudo do Miocárdio

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by

Francisco Turella Bassanesi

on 28 November 2013

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Transcript of Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio
Efeito da Isquemia
Isquemia
Deprivação de O2 e substrato energético
Dependência de mecanismo anaeróbico
Acúmulo de Ác. Láctico
Angina
Contração Muscular Insuficiente
Infarto Subendocárdico
Vasos sanguíneos muito comprimidos na contração
+
Redução do fluxo sanguíneo
Lesão subendocárdica
Recuperação do Miocárdio após o infarto
Isquemia Branda
Morte das fibras
musculares
Tecido Fibroso
Isquemia Extensa
Músculo não
Funcional
Recuperação
Onset of ATP depletion Seconds
Loss of contractility - <2 min
ATP reduced
to 50% of normal - 10 min
to 10% of normal - 40 min
Irreversible cell injury - 20–40 min
Microvascular injury - >1 hr
Complicações do IAM
Disfunção Contrátil
Distensão sistólica
Insuficiência Cardíaca
-
Débito Cardíaco
Isquemia Periférica
Ruptura da Área Infartada
Tamponamento Cardíaco
Complicações do IAM
Causas da Fibrilação Ventricular
Corrente da Lesão
Desequilíbrio Iônico
SN Simpático
Dilatação do Ventrículo
Complicações do IAM
Débito Cardíaco Diminuído
Retenção de sangue
no sistema venoso
Rins em falência
Aumento da Volemia
Edema Pulmonar Agudo
Ateroesclerose
Formação de placas de gordura nas paredes das artérias
Formação do Trombo
Vasos Sanguíneos na placa ateromatosa
Formação do Trombo
Hemorragia no interior da placa ateromatosa
Início do processo de hemostasia
Obstrução do lúmen
Vasoespasmo Coronário
Estreitamento repentino da artéria devido à contração do músculo liso
Possível obstrução total do lúmen
Circulação Colateral
Limita a extensão do infarto
Angiogênese = Resposta à hipóxia tecidual
Liberação do fator de crescimento HIF - 1 Alfa
Transcrição do VEGF pelas células endoteliais isquêmicas
Angiogênese a partir da rede coronariana preexistente
DIAGNÓSTICO
Curva Enzimática
Histórico do paciente
Eletrocardiograma
American College of Cardiology / European Society of Cardiology - 2007
História Clínica
Quadro típico:
Dor torácica subesternal ou precordial, aguda e de caráter constritivo + diaforese, + náuseas, + vômitos
Quadro Atípico, porém sugestivo:
Dor atípica no paciente idoso, diabético e com alta probabilidade de doença coronariana
Eletrocardiograma
Relembrando...
Importância
Confirmação diagnóstica

Principal dado que orienta a terapêutica inicial do IAM ou da Síndrome Coronariana

Somente 50% dos pacientes possuem alterações eletrocardiográficas típicas
Critério Diagnóstico
Alterações eletrocardiográficas típicas:
Supra desnível de ST > 1 mm em duas ou mais derivações consecutivas, isto é, que representam a mesma parede miocárdica
Obs:
Supra desnível de ST não é patognômonico de IAM, podendo ocorrer em Angina de Prinzmetal, aneurisma ventricular ou em pericardite
Por que ocorre mudança no Eletrocardiograma?
Oclusão da artéria coronariana
suprimento sanguíneo
Hipóxia
metabolismo
efeito da Bomba de Sódio-Potássio
+ sódio e + potássio dentro da célula infartada
Vetor redirecionado para região infartada
Ecocardiograma
+ detalhado

Localização melhor do tamanho do infarto

Diagnóstico das complicações do IAM (insuficiência mitral, trombo mural, aneurisma...)
Conclusão Diagnóstica
Portanto, o diagnóstico do IAM, de acordo guideline do ACC/ESC (2007) é confirmado por:
Aumento (> 0,1 ng/ml) e queda gradual de troponina ou aumento e queda rápida de CPK-MB

Sintomas de isquemia cardíaca

Desenvolvimento de ondas Q patológicas e desnivelamento de ST
Abordagens
Anatomia arterial cardíaca e suprimento de oxigênio no miocárdio

Formação de placas ateroescleróticas, obstrução coronariana e circulação colateral

Alterações funcionais e estruturais decorrentes do infarto agudo do miocárdio

Diagnóstico através de histórico do paciente, curvas enzimáticas e identificação de desnível supra ST no eletrocardiograma


Vascularização Arterial do Coração
Feita pelas artérias coronárias (primeiro ramo da aorta)

As coronárias direita e esquerda se originam dos seios da aorta

Suprem os átrios e os ventrículos
Suprimento pela Artéria Coronária Direita
Átrio direito

A maior parte do ventrículo direito

Face diafragmática do ventrículo esquerdo

Terço posterior do septo interventricular

Nó SA (60% das pessoas)
Nó AV (80% das pessoas)


Suprimento pela Artéria Coronária Esquerda
Átrio Esquerdo

A maior parte do ventrículo esquerdo

Parte do ventrículo direito

Nó SA (40% das pessoas)

2/3 anteriores do septo interventricular

Feixe Atrioventricular
Determinantes da oxigenação do miocárdio e circulação coronária
Determinantes da oferta de oxigênio:
Capacidade de condução de O2
Fluxo coronário
Determinantes do consumo de oxigênio:
Frequência cardíaca
Tensão sistólica sobre a parede ventricular
Força de Contratilidade
CPK-MB - Creatino Fosfoquinase
Isoenzima intracelular da CPK

Sua presença sérica é indicio de déficit cardíaco sendo necessária uma investigação aprofundada
IAM x Angina Instável
Valor Normal de Referência: 24-195 U/I *
*Sérgio Luis do Logar Mattos TSA/SBA
TGO - Transaminase Glutâmica Oxalacética
Marcador de dano celular profundo

Pode estar elevada por disfunções hepáticas

Pouco utilizada
no diagnóstico de IAM, devido seu caráter instável e da possibilidade de
falsos positivos

Valores Normais de Referência: 12 a 46 U/I
Troponina
Proteína presente no aparato contrátil nas células

Não são específicas para IAM

Seus níveis:

Isoenzima CK-MB
Enzima cardíaca liberada quando há processo isquêmico cardíaco com perda de cardiomiócitos

Utilizado como marcador pré-cirúrgico, bem como para mensurar a extensão do dano

Os níveis elevam-se em:
4 a 8 horas após início da dor precordial
pico se dá em 12-24 horas
valor máximo de 16 U/I
LDH - Lactato Desidrogenase
Enzima intracelular que age no metabolismo da glicose, seu produto é o lactato

Seu estudo é importante para determinar a presença de anaerobiose celular, e assim, quantificar possíveis danos celulares

Valores Normais de Referência: 115 a 225 U/I

Veja-se que exercícios extenuantes podem aumentá-la
Mioglobina
Proteína de baixo peso molecular, capaz de ligar-se ao O2

Na ausência de trauma ou dano renal pode ser usada como marcador para IAM

É a primeira proteína a aumentar, com pico entre 3 e 6 horas

Se negativo nas primeiras 3-4 horas exclui-se preditivamente o IAM
aumentam de 4 a 6 horas
atingem valores máximos de 12 horas
permanecem circulante por até 7 dias
Obrigado pela sua atenção!
Referências
- Anatomia Orientada para Clínica. MOORE, Keith. 6a ed. 2012.
- Fisiologia. CONSTANZO. Linda. 5a edição. 2014
- Harrison's Principles of Internal Medicine. LONGO, et. al. 18a ed. 2013.
- Pathological Basis of Disease. ROBBINS, Stanley Leonard. 8a ed. 2010
- Tratado de Fisiologia Médica. GUYTON. Arthur C. 12a ed. 2012
- Berne e Levy Fisiologia. Koeppen, Bruce M. STANTON. Bruce A.

Simpósio - UEM Biofisiológica
Infarto Agudo do Miocárdio
Acadêmicos:
Francisco Bassanesi
Glauber Dalberto
Henrique Irigonhê
Herison Kirinus
Leonardo Camello
Pedro Salvador
Samuel Salvador
ATM 2018/02
papel do NO
Fonte alternativa de suprimento sanguíneo
ROBBINS, 2010
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