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Microbiología de la enfermedad periodontal.

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by

sofia aldrete

on 2 September 2014

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Transcript of Microbiología de la enfermedad periodontal.

TEMARIO:

1. Formación y estructura de la placa dental
- Supra gingival.
- Sub gingival.
2. Cálculo dental.
3. Implicaciones clínicas.
4. Patógenos clínicos

PREVENCIÓN:
primaria.
TIPOS:
¿Qué produce?
Diversidad de sustancias irritantes como:

Ácidos.
Endotoxinas.
Antígenos


Que con el tiempo pueden disolver el diente y destruir tejidos de soporte.

MICROORGANISMOS Y BACTERIAS:
Adhesión
capacidad de toda bacteria.

Unas poseen estructuras de adhesión y otras ocupan exposición prolongada.

Una vez adheridas empiezan crecimiento celular activo.
Incrementan con:
Desarrollo
continuo de los ya adheridos.
Adhesión
de nuevas bacterias.
Síntesis
de polímeros extracelulares.


Inmediatamente después de ingerir algo o hacer la limpieza de la boca macromoléculas hidrofobicas comienzas a absorberse a la superficie para formar una película.



Compuesta de: variedad de glicoproteína
salivales (mucinas) y anticuerpos,
facilita adhesión de bacterias

Etapas:
Colonización primaria:
por cocos gram + anaerobios facultativos. (S- sanguis más destacado.) Se adhieren

Segunda etapa:
Superan a streptococos.

Etapa de desarrollo:
predominan filamentos gram +. (Actinomyces spp.) Esto permite que microorganismos gram - con menor capacidad de adherencia lo hagan. (Veilloneilla, fusobacterias y otras anaerobias gram –)


Resultado:
complejo de especies
bacterianas interrelacionadas
Fases del biofilm por formación:
Fase 1: Formación de la biopelicula.
Fase 2: Adhesion bacteriana.
Fase 3: Desarrollo de la matriz extracelular y multiplicación bacterias adherentes.
Fase 4: Mas bacterias, biopelicula más madura y compleja

Presencia y multiplicación de microorganismo en los tejidos del cuerpo
Placa bacteriana, dental o microbiana:

BIOFILM:
Bacterias en una matriz.
Compuesta de:
Polímeros bacterianos extracelulares.
Productos salivales o exudados gingivales
Microbiología de la enfermedad periodontal.

Endógenas:
por la flora microbiana normal, salen de su hábitat.

Oportunistas:
infecciones causadas por el hábitat natural del microorganismo .

Resultado de alteración.

Es una película incolora y pegajosa que se genera y deposita en las superficies de la boca, (dientes o encías).

De no retirarse diariamente con un correcto cepillado puede provocar infecciones, es la principal causa de caries y enfermedades periodontales
.



PELICULA ADQUIRIDA:
Se genera gradiente de oxigeno (células anaeróbicas en capas profundas) y gradiente de disminución de nutrientes por la saliva.



Resultado:
gradientes de concentración diferentes de productos de fermentación

Etapa de la placa por composición:
Fase I:
 en las primeras 24h. Cocos y bacilos gram + (80-90%). Estreptococos y actinomyces.

Fase II:
de 3 a 5 días. Aparición de: bacilos gram -, bacterias filamentosas y fusobacterias.

Fase III:
de 6 a 10 días. Aparición de vibrios y espirotecas. Incremento de gram – y anaerobios.

Alimento de bacterias:
El sustento de estas bacterias proviene de la saliva pero entre mas adentro de la bolsa se encuentren su único alimento será los tejidos periodontales y la sangre







Por medio de sus enzimas hidrolíticas que degradan macromoléculas complejas a péptidos y aminoácidos simples. (factor primordial proceso de destrucción periodontal)

Patogenia del biofilm
Colonización primaria por
bacterias facultativas.

Cocos y bacilos gram + se
congregan y multiplican.

Receptores superficiales de cocos y bacilos gram + permiten adherencia de microorganismos gram – que tienen poca capacidad de adhesión directa al biofilm.

Bacterias anaerobias estrictas gram – colonizan y contribuyen a patogenia.

Acumulación de placa a lo largo del margen gingival origina una reacción inflamatoria de tejidos gingivales.

Biopelicula o biofilm:
Niveles bajos: capa densa de microorganismos más matriz de polisacáridos con materia orgánica e inorgánica

Sobre esta capa, hay una floja puede extenderse.

Capa fluida: bordea el biofilm, liquida


Nutrimientos penetran por difusión molecular.




Capa más profunda gradiente de difusión, oxigeno X

En cualquier medio acuoso hay biofilm

ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL.
SUPRAGINGIVAL:
Capa interna:
Acumulación densa de
cocos y bacilos.



Capa superficial:
Cocos y bacilos junto con formas filamentosas, células epiteliales descamadas y leucocitos en una matriz extracelular; Compuesta por polisacáridos (glucanos y fructanos) producidos por bacterias a partir de la sacarosa (dieta) y sustancias salivares.

Las superficies dentarias el esmalte y el cemento expuesto se cubren de una fina capa de película de glucoproteinas si se quita se vuelve formar en minutos

Primero se adhieren cocos con células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares.

Sobre o dentro del biofilm aislados o agregados.


Reversible: se adhieren débilmente.
Irreversible: se consolidad su adherencia

En la supragingival: los HC de la dieta son importantes para nutrimiento de bacterias.

ADHERENCIA:
Clasificación de la placa
Localización:
Supragingival: corona clínica del diente.
Subgingival: debajo del margen gingival
.

Potencial patógeno
Cariogénica.
Periodontopatogénica.

Propiedades
Adherente
No adherente

No adherente.
Periodontopatogénica.

Adherente.
Cariogénica.

SUBGINGIVAL:

Entre tejidos blandos de la encía y
tejidos duros del diente.



En superficie dental adherida es similar a la placa supragingival. Está relacionada con depósitos de sales minerales y formación de cálculo. Acumulación densa de microorganismos.


BACTERIAS:
Cocos, bacilos y microorganismos filamentosos grampositivos y negativos. También espiroquetas y bacterias flagelados.



Capa superficial. Menos condensada se interpones leucocitos entre placa y recubrimiento epitelial de la hendidura.

BOLSA PERIODONTAL:
Superficie dentaria representada por esmalte o cemento
del cual se desprendieron las fibras periodontales.

Dominan microorganismos filamentosos cocos y bacilos, entre más profunda disminuyen.

FACTORES DE CRECIMIENTO DE BATERIAS
No seguir procedimiento o no tomar precauciones.
Gingivitis: aumenta la velocidad.
Microorganismos albergados en irregularidades donde no se puede limpiar (fisuras)


Las que se resisten pueden empezar a proliferar y colonizar
Pueden proliferar a otras estructuras adyacentes



Resultado:
mezcla de microorganismos, diferentes especies adheridas en complejidad de composición.

MATRIZ MICROBIANA:
Material presente entre las bacterias: 25% de la placa.
3 fuentes:
Microorganismos.
Saliva.
Exudado gingival.

Granulosa u homogénea


Las bacterias excretan
Resultado:
varios productos metabólicos. Diferentes especies, vías metabólicas y su capacidad para sintetizar material extracelular

Se benefician unas a otras y ayuda a las bacterias a tener almacenamiento de energía y material de anclaje a la placa

VARIA LA MATRIZ:

Gram +:
cocos (componente fribilar)

Gram -:
presenta vesículas rodeadas de membrana trilaminar (endotoxinas), enzimas proteolíticas y participan en la adherencia.

Material orgánico:
HC y proteínas
Pocos lípidos.

Glúcidos:
fructanos (levanos) y glucanos.

GLÚCIDOS:

Fructanos:
sintetizados a partir de la sacarosa de la dieta almacenamiento de energía (utilizados en escases de azúcar)

A partir de esta:
Glucanos:
(dextrano) almacenamiento de energía, (mutano) no se degrada con facilidad actúa en el esqueleto de la matriz

Capas superficiales: espiroquetas, flagelados, cocos, bacilos gram, no hay matriz intermicrobiana definida.

Capa externa se adhiere débilmente a la pared blanda de la bolsa.

(empalizada)

Porfiromonas gingivales.
Prevotella intermedia.
Actinobacillus actinomicetemcomitans.
Bacteroides forsythus.
Fusobacterium nucleatum.
INFECCIONES:
Formación de la placa supragingival:
Durante las primeras 24 horas, iniciando en una superficie dental limpia, el crecimiento es insignificante.

En los primeros 3 días, aumenta de prisa el índice de crecimiento de placa, y se hace mas lento a partir de ese punto.

4to día, 30% del área coronal total del diente esta cubierta con placa.

Durante la noche se reduce el índice de crecimiento de la placa en casi 50%.

Topografía de la placa supragingival:
Sigue un patrón topográfico, con un crecimiento inicial a lo largo del margen gingival y desde el espacio interdental, después sigue una trayectoria en dirección coronal pero puede cambiar cuando el diente presenta irregularidades.

La formación de la placa también puede iniciar a partir de surcos, fisuras periquimata u orificios.

Microaspereza superficial:
Las superficies ásperas intrabucales acumulan y retienen mas placa y calculo en cuanto a grosor, áreas y unidades que formar colonias.

Variables individuales que influyen en la formación de la placa.
Factores antimicrobianos de la saliva

Composición química de la película

Variaciones dentro de la dentadura:
La formación temprana de placa se da de forma más rápida:

En áreas molares, sobre las superficies dentales vestibular.

En regiones interdentales

Mas rapido en el maxilar inferior en comparación con la superior.

Impacto de la inflamación gingival.
Estudios indican que la formación de placa in vivo, es mas rápida sobre superficies dentales que dan hacia los márgenes gingivales infamados que en la encía saludable.

Impacto de la edad del paciente:
La edad del sujeto no influye en la formación de la placa del novo. Sin embargo, la placa desarrollada en pacientes mayores tuvo como resultado una inflamación gingival más grave, lo que parece indicar una mayor susceptibilidad a la gingivitis con la edad.

SARRO DENTAL
Placa dental:
Se produce como resultado de la calcificación de las proteínas salivales, el sarro o cálculo suele representar la placa bacteriana mineralizada.


El sarro supragingival es una masa de moderada dureza de color blanco cremoso a amarillo oscuro o pardo.

La formación de este NO depende solo de la cantidad de placa bacteriana presente, sino también de la secreción de las glándulas salivales.

El sarro se encuentra en:
la cara lingual de los dientes anteriores inferiores




vestibular de los primeros molares superiores

El sarro subgingival se puede hallar por exploración táctil solamente y su formación se produce hacia la zona apical del margen gingival.





El sarro puede ser visible en las radiografías dentarias siempre que representen una masa adecuada.

Esta masa mineralizada refleja predominantemente los acúmulos microbianos mezclados con productos del liquido sulcular gingival y sangre.

Por consiguiente, se encuentra sarro subgingival en la mayoría de las bolsas periodontales

El acumulo de sarro se extiende desde el limite cementoadamantino llegando hasta cerca del fondo de la bolsa.

Igual que el sarro supragingival, el subgingival constituye también un medio ideal para la adhesión microbiana.

La mineralización de la placa varia mucho entre personas, así como también las diferentes regiones de la cavidad bucal.



En algunos casos, el tiempo requerido para la formación de sarro supragingival es de 2 semanas.

La placa supragingibal se convierte en saliva y placa subgingival mineralizadas en presencia de exudado inflamatorio en la bolsa.

El sarro subgingival representa un producto secundario de la infección y no una causa primaria de periodontitis.

Adhesión a las superficies dentarias e implantes.
El sarro dental suele adherirse tenazmente a las superficies dentarias. Siendo mas difícil la eliminación del sarro subgingival.

La razón es porque se calcifica la película subyacente a la película bacteriana.

Esta a su vez tiene un contacto intimo con el esmalte, el cemento o los cristales de dentina.

La superficie radicular no uniforme puede ser el resultado de lesiones de caries y de pequeñas zonas de cemento perdidas por reabsorción cuando el ligamento periodontal aun revestía la superficie radicular.

Mineralización, composición y estructura
La mineralización comienza en centros que surgen intracelularmente en las colonias bacterianas o extracelularmente de la matriz con núcleos de cristalización.

El sarro se compone de cuatro cristales diferentes de fosfato de calcio:

Whilockita (w)
Hidroxiapatita (HA)
octo fosfato de
calcio (OPC)
Brushita (B)
El mineral predominante en las capas externas es el OCP, mientras que el HA domina en las capas internas del sarro antiguo. B fue indicado en cálculos recientes , de no mas de 2 semanas, y parece formar la base para la constitución de sarro supragingival.

El sarro supragingival esta constituido por capas y ofrece una gran heterogeneidad de una capa a la otra.

El sarro subgingival es algo mas homogéneo, esta compuesto por capas de la misma densidad de minerales.

El mineral predominante es siempre W, aunque se ha encontrado HA. W contiene cantidades menores de magnesio

Implicaciones clínicas:
El sarro siempre esta cubierto por una capa no mineralizada de placa bacteriana viable.

Sin embargo, ha quedado establecido que la aspereza por sí sola NO inicia gingivitis.

En los últimos años , estudios bien controlados en animales y clínicos demostraron que la eliminación de la placa subgingival presente sobre el sarro subgingival dará como resultado la curación de las lesiones periodontales y el mantenimiento de la salud de los tejidos gingivales y periodontales, siempre que los depósitos supragingivales hayan sido eliminados minuciosamente y con regularidad.

Resumen.
El sarro dental representa la placa bacteriana mineralizada. Está siempre recubierto por placa microbiana viable no mineralizada y, por ello, no se pone en contacto directo con los tejidos gingivales.

En consecuencia , el sarro es un factor etiológico secundario

Su presencia, hace imposible la eliminación adecuada de la placa e impide

Es el factor mas destacado como retentivo de la placa y tiene que ser extraído como base para una terapéutica periodontal y profiláctica adecuada.

Periodontología clínica e implatología odontológica. Jan Lindhe.

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http://www.propdental.es/caries-dental/placa-bacteriana/
http://www.propdental.es/caries-dental/placa-bacteriana/
Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 145

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 146

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 146

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 146

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 146

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 146-148

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 148

Periodoncia Clínica, Carranza, Michael G. Newman, Henry H. Perry R. decima edición, 2010, editorial The Mc-Graw-Hill, pág. 148

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Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 128

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 128


Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 128


Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana , pág. 128-129

Periodontología clínica, Carranza, 10ma edición, editorial Mc Graw Hill, pág.. 129
Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana , pág.. 129

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana , pág.. 129

Periodontología clínica, Carranza, 10ma edición, editorial Mc Graw Hill, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131


Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 131

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág.. 132

Periodoncia Clínica e Implantología dental. Lindhe, 5ta edición editorial Panamericana, pág. 133

Patogenos periodontales:
CRITERIOS PARA DEFINIR LOS PATOGENOS PERIODONTALES
Durante mas de un siglo, se han utilizado los “postulados de Koch” para definir una relación causal entre un agente infeccioso y una enfermedad.
Estos postulados son:
El agente debe estar aislado de cualquier caso de enfermedad.
No debe ser cultivado a partir de casos con otras formas de enfermedad o sin patología.
Después del aislamiento y crecimiento repetido en cultivos puros, el patógeno debe inducir la enfermedad en animales de experimentación.

Los criterios para definir los patógenos de la enfermedades periodontales se basaron en los postulados de koch, pero han sido corregidos y extendidos a lo largo de los años. Estos criterios incluyen la asociación, eliminación, respuesta del huésped, factores de virulencia, estudio con animales y evolución de riesgo.

Criterio de asociación: este dice que las especies deberían encontrarse con mayor frecuencia y en mayor número en los casos de infección, más que en individuos sin enfermedad manifiesta o con diferentes formas de enfermedad.

Criterio de eliminación: el criterio se basa en que si se elimina una especie mediante el tratamiento y la enfermedad progresa, o si la enfermedad se detiene, la duda sería cuál es el papel de esa especie en la patogenia.

Criterio de la respuesta del huésped: si una especie llega a los tejidos periodontales subyacentes y produce un daño, el huésped crearía anticuerpos dirigidos a esa especie y así esta puede actuar como indicador de uno o mas patógenos.

Criterio de estudios en animales: estos son los estudios de enfermedades inducidas experimentalmente en perros o mono, que pueden manipularse para favorecer la elección de especies únicas que pueden o no inducir una patología.

PATÓGENOS PERIODONTALES:
El congreso mundial de peri odontología designo a A. actinomycetemcomitans, P. gingivales y B. forsythus como patógenos periodontales.

Es una de las asociaciones mas fuertes entre un patógeno sospechado y la enfermedad periodontal destructiva. Es un bacilo pequeño, no móvil, gramnegativo, sacarolítico, capnofílico, de extremos redondeados que forman colonias pequeñas y convexas con un centro en forma de estrella.

Actinobacillus actinomycetemcomitans
Esta especie fue reconocida por primera vez como posible patógeno periodontal por su elevada frecuencia de detección y su mayor concentración en las lesiones de periodontitis juvenil, al compararla con la cantidad encontrada en las muestras de placas de otras enfermedades incluidas periodontitis, gingivitis y salud.

Las especies producían una cantidad de metabolitos potencialmente perjudiciales incluida una leucotoxina, una toxina inflamatoria citoletal y la inducción de la enfermedad en animales de experimentación.

Se ha demostrado que A. actinomycetemcamitans posee la capacidad de invadir las células epiteliales gingivales humanas cultivadas in vitro; las células endoteliales vasculares humanas y células epiteliales bucales in vivo.

posible patógeno
periodontal.
Quizá la información de la asociación mas fuerte provenga de las lesiones activas en las que las especies se elevaban en lesiones periodontales en progresión activa cuando se las comparo con los sitios inactivos.

Colectivamente, los datos sugieren que A. actinomycetemcomitans es el probables patógeno causal de PJL. Sin embargo, esto no debería interpretarse como que es la única causa de esta condición clínica, dado que en un subgrupo de individuos con PJL no se encontró esta especie en las muestras de placa subgingival y no presento una respuesta elevada de anticuerpos frente a la especie.

Por consenso, P. gingivalis es el segundo patógeno periodontal mas estudiado. Es un bacilo gramnegativo, anaerobio, no móvil, asacarolítico y que exhibe morfologías de cocoideas a bacilares cortas, es un miembro del muy investigado grupo de los “bacteroides de pigmentación negra”.

Placa de cultivo primario de una muestra de placa subgingival de un sujeto con periodontitis del adulto. La colonia pigmentada de negro es un cultivo de porphyromonas gingivalis.

Porphyromonas gingivalis
Los microorganismos de este grupo forman colonias de color negro-amarronado en placas de hagar sangre y fueron agrupados originalmente en una sola especie, B. melaninogenicus.

Los bacteroides de pigmentación negra tienen una larga historia de asociación con las enfermedades periodontales, desde los primeros esfuerzos de Burdon (1928), pasando por los estudios de infecciones mixtas de Macdonald y col.(1960)

El temprano interés por P. gingivalis y otros bacteroides pigmentados de negro surgio sobre todo por su papel esencial en ciertas infecciones mixtas experimentales y la producción de un gran conjunto de factores infrecuentes de virulencia.


Los miembros de estas especies producen colagenasa, un grupo de proteasas, hemolisinas, endotoxinas, ácidos grasos, etc.


Los estudios iniciados a finales de la década de 1970 y extendidos hasta la fecha confirmaron la asociación de P. gingivalis con la enfermedad y demostraron que la especie era poco común y se encontraba en cantidad escasa de sujetos sanos o con gingivitis, pero se detectaba con mayor frecuencia en las formas destructivas de la enfermedad.

También se demostró que estas especies están aumentadas en numero o frecuencia de detección en sitios periodontales deteriorados o en sujetos con enfermedad periodontal en progresión.

P. gingivalis ha sido asociada con un riesgo elevado de gravedad y progreso de la enfermedad periodontal.

El tercer patógeno periodontal por consenso es B. forsythus, descrito por primera vez en 1979, como un bacteroides “fusiforme”. Esta especie es difícil de cultivarse ya que se requieren entre 7 y 14 días para la formación de colonias diminutas. Este microorganismo es un bacilo gramnegativo, anaerobio, fusiforme, muy pleomórfico.

Bacteroides forsythus
Se encontró el microrganismo en numero elevado en sitios con enfermedad periodontal destructiva o en abscesos periodontales en comparación con sitios con gingivitis o sanos. Además solo se detecto con mayor frecuencia y en mayores cantidades en las lesiones periodontales activas que en lesiones inactivas.

Asimismo los sujetos que poseían B. Forsythus tenían mayor riesgo de perdida de hueso alveolar, perdida de inserción y perdida dentaria en comparación con los sujetos en los que n se detecto esta especie.

Al principio se pensó que B. forsythus era una especie subgingival poco común. Sin embargo, los estudios de Gmur y col (1989) con anticuerpos monoclonales para enumerar las especie directamente en muestras de placa, sugirieron que era una especie mas común que la observada en los estudios de cultivos y su niveles estaba muy relacionados con el aumento de la profundidad de la bolsa.

También se demostró que disminuyo su frecuencia de detección y su cantidad después de una terapia periodontal exitosa incluidos tartrectomía, alisado radicular y cirugía periodontal.

Los estudios que emplean técnicas de hibridación en damero de DNA-DNA, para examinar las muestras de placa subgingival confirmaron los altos niveles de B. forsythus detectados empleando anticuerpos marcados con fluorescencia y demostraron que era la especie mas común detectada en las células epiteliales.

Los experimentos con doble marcación demostraron que B. forsythus estaba tanto adentro como sobre las células epiteliales de las bolsas periodontales los que indica la capacidad invasora de la especie.

Espiroquetas:
Las espiroquetas son microrganismos gramnegativos anaerobios, helicoidales y altamente móviles, comunes en muchas bolsas periodontales. Esta claro que las espiroquetas han estado implicadas, como los agentes etiológicos de su tipo, en la gingivitis ulceronecrosante aguda, evidenciada por su presencia numerosa en las biopsias de los tejidos afectados.

Estos microorganismos fueron considerados posibles patógenos periodontales hacia fines del año 1800 y durante la década de 1980resurgio el interés sobre este patógeno.

La razón principal de interés por este grupo ha sido el aumento de su numero en los sitios con mayor profundidad de la bolsa. Los sitios sanso exhibieron pocas, o tal vez ninguna espiroqueta, los sitios con gingivitis pero sin perdida de inserción tenían niveles bajos moderados, mientras que las bolsas profundas albergaban grandes cantidades de microorganismos.

Nada.
Moderado.
Excesivo.
F. nucleatum es un bacilo gramnegativo fusiforme anaerobio reconocido como parte de la microbiota subgingival durante mas de 100 años. Esta especie es la asilada mas comúnmente en la muestras de cultivo de placa subgingival y comprende aproximadamente el 7-10% de los cultivos totales tomados en diferentes situaciones clínicas .

Fusobacterium nucleatum
F. nucelatum prevalece en los individuos con periodontitis y con abscesos periodontales. Aunque se detectaron diferencias en los niveles de esta especie entre las lesiones periodontales activas y las inactivas, estas diferencias pudieron haber sido minimizadas por la combinación inadvertida de sub especies de F. nucleatum tales como: F. nucleatum ss nucleatum, F. nucleatum ss polymorphum, F. nucleatum ss vincentii y F. periodonticum.

OTROS POSIBLES PATÓGENOS PERIODONTALES
Prevotella intermedial/Prevotella nigrescens
Campylobacter rectus
Eikenella corrodens
Peptostptococcus micros
Especies de las selenomonas
Especies de eubacterium
Estreptococos milleri

Las biopelículas colonizan una amplia gama de superficies húmedas, entre ellas la cavidad bucal. Los investigadores de las enfermedades infecciosas están interesados en las biopelículas que colonizan numerosos dispositivos artificiales implantados en los seres humanos, entre ellos los catéteres, las prótesis de madera y de voz, y los lentes e contacto.

La naturaleza de la placa dental: el modo de vida de la biopelícula
Las biopelículas se componente de una o mas comunidades de microorganismos incluidos en un glucocaliz que esta fijado a la superficie solida. La razón de su existencia es que les permite a los microorganismos adherirse y multiplicarse sobre una determinada superficie.
Así, las bacterias fijadas crecen en una biopelícula que exhibe una amplia serie de características y provee numerosas ventajas para una única célula bacteriana (planctónica).

NATURALEZA DE LA BIOPELICULA
Las biopelículas son el método de crecimiento preferido de muchas, quizá de casi todas las especies bacterianas. Este método de crecimiento otorga numerosas ventajas: una de la principales es la protección que provee para la colonización de especies, desde los microorganismos componentes hasta los factores del medio, como los mecanismos de defensa del huésped , además sustancias potencialmente toxicas en el medio.

También facilita el procesado y la ingesta de nutrientes, la nutrición cruzada, la eliminación de metabolitos potencialmente perjudiciales, así como el desarrollo de una ambiente fisicoquímico apropiado.

Así, la desinserción de las células de las biopelículas y el establecimiento de nuevos asentamientos están importante para la supervivencia de los habitantes de la biopelícula como la migración de los individuos y el establecimiento en nuevas ciudades lo que es para los seres humanos.

Podemos considerar entonces a las biopelículas de especies mistas como los precursores primitivos de las organizaciones mas complejas observadas en las especies de eucariontes.

PROPIEDADES DE LAS BIOPELÍCULAS
Estructura

Las biopelículas se componente de micro colonias de células bacterianas que no están distribuidas de manera aleatoria en una matriz conformada. Los primeros estudios acerca del espesor de la biopelículas que se desarrollaron en la plantas de tratamientos de desecho indicaron la presencia de canales de agua entre las micro colonias que las habitaban.

Estos canales de agua permiten el pasaje de nutriente y de otros agentes y actúan como un sistema “circulatorio” primitivo.
Los nutriente toman contacto con las microcolonias sésiles por difusión desde el canal de agua hacia la microcolonia, en lugar de hacerlo desde la matriz.
Las microcolonias tienen diferentes formas rígidas por fuerzas de corte debido al pasaje liquido. Con fuerzas de corte mas bajas, las colonias adoptan la forma de torres, mientras que con fuerzas de corte elevada, se estiran.

Expolisacáridos; el eje de la biopelícula:


El volumen de la biopelícula consiste en la matriz y esta compuesto predominantemente de agua y solutos acuosos. El material “seco” es una mezcla de Expolisacáridos, proteínas , sales y material celular. Los Expolisacáridos producidos por las bacterias, son los componentes principales de la biopelícula entre un 50 a 95% de su pesos seco y desempeñan un papel esencial en el mantenimiento de la integridad de la biopelícula, así como en la prevención de la desecación y en el ataque a agentes perjudiciales.

El quorum sensing en las bacterias “implica la regulación de genes específicos mediante la acumulación de compuestos que funcionan como señales, para mediar la comunicación intracelular. Este depende de la de la densidad celular, con pocas células, los compuestos que funcionan como señales pueden ser producidos por niveles bajos.

El quorum sensing influye en la estructura de la comunidad puedan verse alentando el crecimiento de especies beneficiosas y desalentando el crecimiento de competidores.

La emisión de señales no es la única forma de transferir información dentro de la biopelícula. La alta densidad de las células bacterianas facilita el intercambio de la información genética entre células de la misma especie, entre todas la especies o hasta del mismo genero.

Se demostró que la conjugación, transformación, transferencia de plásmidos, y transferencia de transportadores se producen en las biopelículas de especies mistas.

QUORUM SENSING
La característica clave de la biopelícula es que las microcolonias que habita en su interior se adhieren a una superficie solida. La adhesión es el primer paso esencial en el desarrollo de la biopelícula.
Existen en la boca diversas superficies a las que las bacterias se pueden adherir incluidos los tejidos blandos, la película dental y otras bacterias. Mucha bacterias poseen estructuras como fimbrias y fibrillas que las ayudan a adherirse a las diferentes superficies.

ADHERENCIA DE BACTERIAS:
Adherirse
COMPLEJOS MICROBIANOS
La asociación de bacterias en las biopelículas mixtas no es aleatoria. Existen asociaciones especificas entre las especies bacterianas. Scransky y col. (1998) examinaron mas de 13000 muestras de placas subgingivales de 185 adultos y empelaron análisis cluster y técnicas de ordenación de comunidad para demostrar la presencia de grupos microbianos dentro de la palca dental.

Se reconocieron seis grupos de especies bacterianas íntimamente asociadas, que incluían Actinomyces, un complejo amarillo que consiste en miembros del genero estreptococos, un complejo verde compuesto de especies de capnocyophaga, un serotipo a de A. actinomycetemcomitans, E corrodens y campylobactter consicus y un complejo violeta compuesto de V. párvula y actinomices odontolyticus.
Estos grupos de especies son colonizadores iniciales de la superficie dentaria cuyo crecimiento suele preceder a multiplicación predominante de complejos rojos y naranjas de gramnegativos.

V. Párvula
A. Odontoliticus
El complejo naranja esta compuesto de subespecies de Campylobacter gracilis, C. rectus, C. showae, E. nodatum, F. nucelatum, F. periodonticum, P. micros, P. intermedia, P. nigrescens y S.constellatu.
Mientras que el complejo rojo esta compuesto de B. forsythus, P. gingivalis y T. denticola. Ambos complejos están compuestos de especies consideradas los agentes estiologicos mas importantes de las enfermedades periodontales.

La mayoría de las bacterias de la cavidad bucal humana se adhieren a otras bacterias de la boca. Esta adhesión de una células a otra se conoce como congregación.

BIBLIOGRAFÍA.
Patógenos considerados actualmente como causa de las enfermedades periodontales destructivas.

PATÓGENOS PERIODONTALES:
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ANA SOFÍA ALDRETE AGUILAR.
BIANCA BRIZEIDA ESPINOZA GÓMEZ.
JAIME SALVADOR NARANJO MADRIGAL.
a los pacientes que realicen un control adecuado de la placa.
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