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Enfermedades Autoinmunes

Inmunologia QB USAC
by

Jazzanova Q B

on 9 April 2013

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Transcript of Enfermedades Autoinmunes

Factores más importantes Sistémicas TIPOS DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES INTRODUCCIÓN

Enfermedades autoinmunes son aquellas en las que las células del propio cuerpo se hacen extrañas para el organismo, que reacciona fabricando anticuerpos contra ellas.

Se pueden clasificar en las que afectan un sólo órgano y las multiorgánicas. Pérdida de la Tolerancia

Pérdida de la supresión de las células T
Mímica molecular
Activación de linfocitos policlonales
Exposición a antígenos propios encriptados, etc. Factores genéticos

Basados en que muchas de las enfermedades se heredan dentro de las familias, se postula la teoría de que existen fuertes determinantes genéticos que inciden en la aparición de enfermedades autoinmunes. Otro de los factores importantes descubierto últimamente es el sexo, siendo el femenino más afectado.
Se ha recolectado información que orientan a que los procesos autoinmunes sufren una modulación en función de las hormonas sexuales.
Estrógenos => Estimula producción de Ac. Imprimen susceptibilidad para el desarrollo de enfermedades autoinmunes y en muchos casos el genotipo del complejo principal de histocompatibilidad influye en la susceptibilidad a desarrollar determinadas enfermedades autoinmunes ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Sustancias Químicas No se conoce con certeza el mecanismo de actuación de las sustancias. Específicas de Organo Existe un grupo de enfermedades autoinmunes difícilmente incluibles en las dos anteriores clasificaciones, por compartir características de ambos grupos. Entre ellas destacan: la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. Es la presencia de autoanticuerpos frente a antígenos de localización intracelular y no órgano ni especie específicos. El nucleoplasma, la matriz nuclear y el nucléolo, son los compartimentos en que dichos antígenos suelen estar localizados Los antígenos diana suelen ser moléculas muy conservadas a lo largo de la evolución, como el DNA, las histonas y ciertas enzimas intranucleares. Los autoanticuerpos y en conjunto la célula diana de la enfermedad, se limitan con frecuencia a un solo órgano, e incluso a antígenos concretos de algún tipo celular de dicho órgano. Los autoanticuerpos o son específicos o reaccionan con antígenos de la propia especie. Solo se afecta el órgano diana MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES En otros casos los autoanticuerpos no activan sino bloquean los receptores y conducen a una situación de hipofunción sin destruir tejidos, en la que anticuerpos contra el receptor interfieren con la acción de la hormona Cuando la respuesta autoinmune va dirigida contra antígenos presentes en las membranas basales, la activación del complemento in situ conduce a la liberación de mediadores que concentran granulocitos en la zona, los cuales liberan lisozimas que conducen al daño de la membrana En algunos casos los autoanticuerpos van dirigidos contra receptores hormonales y pueden actuar como activadores. I think this is about facts! I think this is about feelings! I think this is about data! MECANISMOS PROPUESTOS PARA LA AUTOINMUNIDAD La respuesta autoinmune es producida debido a la perdida de la tolerancia inmune. Varios factores como la predisposición genética, ambientales deben coincidir para la iniciación de la autoinmunidad. MECANISMOS PROPUESTOS PARA LA AUTOINMUNIDAD La respuesta autoinmune es producida debido a la perdida de la tolerancia inmune. Varios factores como la predisposición genética, ambientales deben coincidir para la iniciación de la autoinmunidad. Teoría de los clonos prohibidos
Plantea que a cada determinante antigénico corresponde una familia o clono de células linfoides. Explica la falta de autoinmunización en sujetos normales por una eliminación de los clonos que reconocen los autoantígenos. Tolerancia selectiva de las células T
Propone la hipótesis, en donde la falta de autoinmunidad en el sujeto normal obedece a una tolerancia de tipo T a autoantígenos presentes en bajas concentración en el suero, y a una tolerancia que se refería a la vez a las células B y T a antígenos presentes a altas concentraciones.
La autoinmunidad seria resultado de una cesación de la tolerancia de celulas T. Perdida de la función supresora de las células T

El déficit de células T supresoras explica la mayor actividad de las células B, probablemente este déficit tiene como origen una falla del propio timo. El aumento de actividad general de las células B afectaría de manera preferencial sus respuestas a:
1. Autoantígenos timo independientes
2.Antígenos liberados en cantidades importantes
3. Antigenos contra los cuales el sujeto es capaz de responder Exámenes Paraclínicos Fisiopatología Diagnóstico Esclerosis Múltiple Es considerada una enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria, desmielinizante del sistema nervioso central (SNC), se presenta en individuos genéticamente susceptibles e involucra a factores inmunológicos como anticuerpos, complemento y mediadores de la respuesta inmune innata. El 50% de los pacientes es incapaz de caminar a los 15 años después del inicio. Se sabe poco sobre el gen involucrado, aunque se sugiere un factor genético. Diagnóstico AR
en las manos AR crónica en
manos Artritis Reumatoide Lupus Eritematoso Sistémico Fisiopatología Diagnóstico Fisiopatología Diagnóstico Síndrome de Sjögren Criterios de
Fox y Saito Predominantemente clínico, se utilizan los criterios de Schumacher: La EM es una alteración mediada por el sistema inmune, que ocurre en personas susceptibles, sin tener identificados cuáles son los factores que desencadenan esta respuesta.

Las lesiones generalmente son redondas u ovales, pero pueden adoptar formas digitadas.

Las células inflamatorias se localizan alrededor de los vasos, con infiltrados difusos parenquimatosos. Este infiltrado contiene linfocitos y macrófagos con productos de la degradación de la mielina en su interior. La prueba diagnóstica más importante es la resonancia magnética, también es determinante la prueba de potenciales evocados visuales (PEV). Además tienen que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.

Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida mediante punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso.

El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de Devic. No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo, existen medicamentos que son eficaces en su tratamiento.
.

Actualmente son 3 interferones (Avonex, Betaseron y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab. Inflamación en articulaciones.

Enfermedad crónica autoinmune.

Causa rigidez y mucho dolor. Generales
Astenia, anorexia, fatiga, pérdida de peso y febrícula, que pueden preceder por semanas o meses al compromiso articular. Articulares

Dolor e inflamación en muñecas, metatarsofalángicas, rodillas y hombros.

Extraarticulares

Compromiso muscular ya descrito
Nódulos subcutáneos
Anemia
Compromiso cardiovascular
Compromiso neurológico
Compromiso ocular El objetivo principal es interrumpir el curso de la enfermedad en los primeros 24 meses de su evolución.
Analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos , glucocorticoides, drogas inductoras de remisión Predominio en mujeres, entre la adolescencia tardía y el comienzo de la quinta década de vida
Relación de 9:1 entre mujeres y varones.
Grupos étnicos, en especial los de origen africano u oriental mayor riesgo de padecer el trastorno, además puede revestir mayor gravedad que en los pacientes caucásicos.
Distintas fases del desarrollo de la enfermedad: la predisposición genética, la producción asintomática de autoanticuerpos y, por último, la enfermedad clínica y la aparición de la inflamación, la disfunción de los órganos vitales, las lesiones y la morbilidad. Trastorno autoinmunitario multisistémico del tejido conjuntivo con una gran variedad de manifestaciones clínicas. Hormonas femeninas y factores ambientales (infecciones víricas, rayos del sol), pueden guardar relación con la evolución de la producción asintomática de autoanticuerpos a la enfermedad clínica.
Esta enfermedad puede afectar a cualquier órgano o tejido: la piel, las articulaciones, la sangre y los riñones.
Los principales iniciadores de la patología son diversos anticuerpos, complejos inmunes, factores del complemento y células autorreactivas. Aumento en VSE
Biopsia Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por afectar principalmente a las glándulas exocrinas lo que conduce a la aparición de sequedad en las mucosas.

Las glándulas exocrinas, son las encargadas de producir líquidos como la saliva, las lágrimas, las secreciones mucosas de la laringe y de la tráquea y las secreciones vaginales. El síndrome de Sjögren se caracteriza por:
Producción de autoanticuerpos
Infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas
Hiperactividad de los linfocitos B
Presencia de autoanticuerpos circulantes en la sangre del paciente. La púrpura trombocitopénica aguda es la s más común y mejora en 6 meses, se caracteriza porque el paciente previamente sano súbitamente presenta típicas petequias, púrpura, equimosis, y sangrados en piel y mucosas.

La púrpura trombocitopénica crónica se presenta en
menores de 1 año de edad en el 0% de los casos y es secundaria a inmunodeficiencia congénita o adquirida, (VIH), a desórdenes autoinmunes o a leucemias. Test Schirmer
Papel secante en el fondo del saco conjuntival.
Rojo de Bengala
En personas normales el colorante no suele fijarse.
Sialometría
Determinación cuantitativa de la secreción salival completa.
Sialoquímica
Componentes proteicos y electrolíticos de la saliva. Sustitución de líquidos, como lágrimas artificiales, persigue el alivio de los síntomas.

Evitar medicamentos como: diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos. Que provocan hipofunción lagrimal y salival.
Fisiopatología & Diagnóstico
de Enfermedades Autoinmunes Degenerativas Foro #3 INMUNOLOGÍA E INMUNOPATOLOGÍA Se han postulado infinidad de teorías sobre la etiología de las enfermedades autoinmunes.

Actualmente se concluye que son varios los factores predisponentes. Agentes
Microbianos
Asociados Virus Los súper antígenos y otros productos son capaces de estimular poblaciones linfocitarias que van a ser autorreactivas. Bacterias Se mezclan con el ADN humano produciendo proteínas celulares alteradas contra las cuales se activa el sistema inmune. Al dañar la célula por infección, sacan a relucir antígenos crípticos de las células normales. Son aquellas que deterioran anatómica y fisiológicamente a algún tejido u órgano de nuestro cuerpo.
Las enfermedades degenerativas pueden tener diversas etiologías, entre las que se encuentra la autoinmunidad. AR AR crónica en rodilla Fisiopatología Diagnostico AR En la práctica cotidiana el médico debe pensar en AR, ante todo paciente especialmente una mujer, que presente varias articulaciones inflamadas.

las articulaciones inflamadas están aumentadas de tamaño especialmente si existe un derrame de líquido sinovial en la articulación. Tabla No.1 sensibilidad y especificidad de los criterios de diagnóstico de AR Criterios para el Diagnóstico Para ayudar al diagnóstico correcto de esta enfermedad y no confundir la AR con otras enfermedades que provocan artritis, desde 1988 se llegó a un acuerdo internacional la cual exige una serie de parámetros y criterios para su diagnóstico. Parámetros rigidez matutina: se refiere a la sensación de rigidez alrededor de las articulaciones, especialmente en las manos, que dificulta su movilidad por al menos una hora.

presencia de artritis de 3 o más articulaciones: este aspecto incluye un aspecto imprescindible de la AR: la presencia de inflamación articular o artritis. se exige que debe ser objetiva y evaluada siempre por un médico artritis de las articulaciones de manos: debe apreciarse inflamación en una articulación de las siguientes: metacarpo-falangicas, interfalángicas proximales o muñeca

artritis simétrica: junto con la artritis de manos, la afectación simultánea de articulaciones simetricas nos debe llevar a descartar siempre la presencia de AR.

nodulos reumatoides: de forma caracteristica aparecen en prominencias óseas, superficie de extension o alrededor de las articulaciones. factor reumatoide en sangre positivo: el método utilizado para el análisis del factor reumatoide debe ser positivo en menos del cinco por ciento de los sujetos sanos como control.

cambios radiológicos típicos: los cambios típicos de la enfermedad se refieren a la demostración de erosiones u osteoporosis regional en la radiografía postero-anterior de mano y muñeca. Para la clasificación de un paciente con AR en algunos enfermos puede ser amplio y presentar dificultades , y los cuatro primeros deben de estar más de 6 semanas.

Con el uso de estos criterios se alcanza para el diagnóstico de AR una sensibilidad global del noventa y uno por ciento y una especificidad del ochenta y nueve por ciento. EM Un dato interesante es que no siempre se encuentran linfocitos en las lesiones activas, sino que son más abundantes en la periferia de las lesiones y en la sustancia blanca no afectada, encontrando datos de que la respuesta inmune puede contribuir a la reparación de la mielina. El daño axonal que se presenta en la EM no está bien definido, incluso no se concluye aún si la desmielinización es un prerrequisito para este daño Examenes Citoquímicos Determinación de bandas oligoclonales. Resonancia magnetica. LES Etiología poco clara. Predisposición genética, la presencia de anticuerpos anti-DNA, y factores ambientales, parecen estar ligados a el desarrollo de esta patología. Teoría Autoinmune Teoría de la Autodestrucción Teoría Neurógena Teorías Sobre
Fisiopatología Los melanocitos se destruyen por ciertos linfocitos activados. Postula una posible interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador neuroquímico tóxico. Este sería el causante de la destrucción de los melanocitos. Los melanocitos son destruidos por sustancias tóxicas formadas en los procesos metabólicos de biosíntesis de la melanina. Los criterios
del ACR Erupción Malar Erupción Discoide Fotosensibilidad Úlceras Bucales Artritis Serositis Trastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológico Trastorno inmunitario Anticuerpo antinuclear Queratoconjuntivitis seca
Tasa disminuida de flujo de lágrimas
Xerostomía
Tasa disminuida de flujo salival
Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistémica
Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y SSA o SSB
Datos de laboratorio
Anemia, leucopenia, eosinofilia Potenciales Evocados
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