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Esructura y función de la mucosa intestinal

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Olenka Elera Olivari

on 21 April 2014

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Transcript of Esructura y función de la mucosa intestinal

Estructura de un enterocito
Caso Clínico
Seminario I de Biología
Mucosa
Submucosa
Muscular externa
Serosa
Mujer de 22 años que acudió al médico de atención primaria por presentar desde hace un día diarrea acuosa de 15 deposiciones al día, sin productos patológicos. Se acompañaba además de vómitos biliosos y dolor abdominal. Ella refiere haber comido mariscos crudos. En el coprocultivo crecieron, en la placa de agar sangre, unas colonias de un bacilo gramnegativo hemolítico y oxidasa positiva, y en el agar MacConkey unas colonias lactosa negativa. Las colonias fueron identificadas en Kliger como glucosa positivas, no productoras de gas ni de sulfhídrico, urea y lisina negativas. El aislado mostró sensibilidad al cotrimoxasol y resistencia al ácido nalidíxico.


Estructura y función de la mucosa intestinal. Estructura de un enterocito.
Antecedentes: Mujer de 22 años, ingesta de mariscos, hace un día con diarrea acuosa.
Signos y Síntomas: Vómitos biliosos, dolor abdominal.
Exámenes: coprocultivo

Componentes químicos de la membrana plasmática
Lípidos
Fosfolípidos
Proteínas
Periféricas
Carbohidratos
Glucolípidos
Esteroles (colesterol)
Integrales
Glucoproteinas
PASIVO
Tipos de transporte
Difusión facilitada
Difusión simple
Transporte Activo
Transporte Activo Primario
Bomba Na/K
Bomba de Ca
Transporte Activo Secundario
Cotransporte (Simport)
Cotransporte (Antiport)
Transporte en la membrana apical y basolateral del enterocito.
Características de la célula procariota
ADN y ARN no esta limitado por la membrana.
Carencia de mitocondrias.
Pueden soportar temperaturas extremas.
Miden entre 0,01 mm.
Propia de las bacterias ( eubacterias y arqueobacterias ) y las archeas.
Tipos de Diarrea
AGUDA
menos de 2 semanas. Puede ser acuosa o con sangre.
PROLONGADA
Más de 2 semanas pero menos de 1 mes.
CRÓNICA
Más de 30 días.
OSMÓTICA
Aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas en la Luz intestinal.
SECRETORA
Aumento de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal, arrastrando agua.
Diarrea
Cambio en las evacuaciones intestinales.
¿Cúal es el mecanismo patogénico del agente causante de la diarrea?
El vibrio cholerae pce una enterotoxina (da lugar a transtornos del balance del agua y sodio) que esta formada por una subunidad A y B. Llega a la superficie del enterocito ( membrana apical) se adhiere a ella y produce la toxina colérica.
La subunidad B se une al gangliosido 1 del enterocito, al unirse produce la disminución de la absorción del sodio y permite el paso de la subunidad A al enterocito. ( la subunidad B no ingresa)
La subunidad A se une al receptor en la membrana basolateral y genera AMPc intracelular, que estimula el canal de cloro en las criptas, lo que aumenta la secreción de agua y electrolitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades. Como resultado en el lumen intestinal la secreción de líquidos ocasiona una diarrea secretora
¿Cómo actúa la toxina a nivel de la mucosa intestinal?
Cuando la subunidad B se une con el gangliosido produce un cambio en la estructura de la toxina, haciendo que la subunidad A interactúe con el enterocito y se separe en A1 y A2.
A2 activa la adenilciclasa, que aumenta el AMP cíclico, que favorece la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal y ocasiona una diarrea acuosa secretora.
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