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Desarrollo del sistema nervioso del ovulo fecundado a nosotr

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on 11 November 2014

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Transcript of Desarrollo del sistema nervioso del ovulo fecundado a nosotr

Crecimiento del axón y formación de sinapsis
Migracion y agrupamiento
Inducción de la placa neuronal
3. Plasticidad cerebral
1. Crecimiento postnatal del cerebro humano
2. Perdida o poda de conexiones sinápticas
3. Inhibición de respuestas
1. Memoria de trabajo
Fases del desarrollo neuronal:
Desarrollo Cerebral postnatal en bebes humanos
Desarrollo de la corteza prefrontal
Interviene en:
Desarrollo del sistema nervioso del ovulo fecundado a nosotros
Poliferacion
neuronal
Muerte neuronal
y nueva disposición sináptica
Crecimiento del axón
Formación de sinapsis
Muerte neuronal
Apoptosis
Necrosis
Muerte en proceso activo
Muerte en proceso pasiva
2. Planificación y ejecución de
secuencias y acciones
Plasticidad neuronal en
adultos

Trastornos del desarrollo neuronal
Autismo
Síndrome de williams
NEUROGÉNESIS
NEOROGÉNESIS: es la producción de las células del sistema nervioso central (SNC), es decir, de neuronas y células gliales.
EXPERIMENTOS CON RATAS Y AVES ADULTAS
Se da una neurogénesis con creación de nuevas neuronas en el lóbulo olfativo y en el hipocampo en la rata adulta.
En humanos la generación de nuevas neuronas
Efectos sobre la reorganización de la corteza adulta
Experiencia de la vida llevar a una reorganización de los mapas corticales sensitivos y motores.
Se pueden modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias:
Uso de drogas asociadas con la terapia física.
Tareas cognitivas.
Ejercicio físico.
Es mas peligrosa que la Apoptosis
Se fragmentan y vierten sus contenidos al liquido extracelular.
Consecuencia de ello puede ser una inflamación perjudicial
La neurona empaqueta en contenidos en membranas antes de fragmentarse.
Nueva disposición sináptica
Nuevas conexiones incorrectas propensas a morir.
El espacio que dejan es ocupado por axones de las neuronas sobrevivientes.
Reorganización de conexiones.

El síndrome de Williams o síndrome de Williams-Beuren es un trastorno genético poco común, probablemente causado por una alteración en el cromosoma 7.
Fue descrito por primera vez en 1961 por el cardiólogo neozelandés John Williams.

Las personas con síndrome de willians son sociables, empáticas comunicativas.
Tienen algunas deficiencias en ciertas áreas del cerebro, pero tienen otras facultades cognitivas muy desarrolladas entre las cuales está la música.
Una vez que se han generado células mediante división celular en la zona ventricular del tubo neural, éstas migran hasta el lugar de destino apropiado.
Durante este periodo de migración, las células están todavía en un estado inmaduro: carecen de las prolongaciones (falta axones y dendritas)
La migración celular en el tubo neural en vías de desarrollo es de dos tipos:
1. La migración radial.
2. La migración tangencial. .
La migración radial avanza hacia afuera desde la zona ventricular en línea recta hasta la pared externa del tubo.
La migración tangencial se da en ángulo recto a la migración radial- esto es, paralela a las paredes del tubo-.
Hay dos métodos según los cuales migran las células en vías de desarrollo.
Cambio de localización en el soma
Se forma una extensión en la célula que se está desarrollando en la dirección general de la migración; la extensión se comporta como si explorara el entorno inmediato en busaca de señales de atracción y rechazo a medida que crece.
Luego, el mismo cuerpo celular se desplaza hacia el interior y a lo largo de la prolongación en extensión, y las prolongaciones que marcan la pista se retraen.
Migración Mediada Por Neuroglia
Aparece en el tubo neural en desarrollo una red temporal de neurogliocitos, llamados neurogliocitos radiales (Campbell y Gotz 2002).

Las células se desplazán a lo largo de la red de neuroglia radial (Nadarhah y Parnavelas 2002)
Las neuronas de cada una de las seis capas de la corteza se producen y migran en seis momentos diferentes; luego desarrollan características anatómicas y funcionales específicas de cada capa.
Las neuronas de cada una de las seis capas de la corteza se producen y migran en seis momentos diferentes; luego desarrollan características anatómicas y funcionales específicas de cada capa.
PATRÓN O PAUTA DE ADENTRO A FUERA.
Son oleadas ordenadas de células migratorias, que avanzan desde las capas más profundas hasta las más superficiales
AGRUPAMIENTO
Las neuronas que han migrado deben alinearse con otras neuronas que han migrado a la misma zona para formar las estructuras del sistema nervioso.
Tanto la migración como el agrupamiento están mediados por moléculas de adherencia celular, estas tienen la capacidad de reconocer moléculas de otras células y adherirse a ellas.
Crecimiento del axón
una vez que las neuronas han migrado a su lugar adecuado y se han agrupado en estructuras nerviosas comienzan a surgir de ellas axones y dendritas. Para que el sistema nervioso funcione, estas proyecciones han de extenderse hasta sus objetivos adecuados.
CONO DE CRECIMIENTO
En cada extremo en crecimiento del axón o dendrita se encuentra una estructura en forma de ameba, denominada cono de crecimiento que extiende y retrae extensiones citoplásmicas parecidas a dedos, llamadas filopodios.
Cono de crecimiento . Dedos citoplásmicos (filopodia)
CONOS DE CRECIMIENTO PIONEROS
Son los primeros conos de crecimiento que viajan a lo largo de una ruta determinada en un sistema nervioso en desarrollo. (Abren la ruta).
Fasciculación: Es la tendencia de los axones en desarrollo a desarrollarse a lo largo de las vías establecidas por los axones precedentes.
Trastorno complejo del desarrollo neural
El diagnóstico de autismo se basa en tres síntomas esenciales:
1. Reducida capacidad de interpretar las emociones e intenciones de los demás.
2. Disminuida habilidad de interacción social y comunicación.
3. Preocupación por un solo tema o actividad
El autismo es un trastorno heterogéneo:
Hay ciertos patrones o síntomas comunes de las personas que la padecen.

Eruditos autistas
:
Individuos con deficiencias intelectuales.

Base neural del autismo:
Se hereda en la familia. Está estrechamente relacionado con gemelos monocigóticos. Esta desencadenado por varios genes que interactúan con el ambiente.

El daño se ha observado mas frecuentemente en el cerebelo y parres del encéfalo, generalmente esta extendido por todo el cerebelo
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