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Copy of ESTEATOSE HEPÁTICA

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Cristiane Leite

on 7 October 2014

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Transcript of Copy of ESTEATOSE HEPÁTICA

ESTEATOSE HEPÁTICA
POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?
ASPECTOS CLÍNICOS
Variam de acordo com o grau:

Normalmente assintomático;
Hepatomegalia: Fígado aumentado e doloroso
Desconforto no lado superior do abdôme;
Icterícia: Pele amarelada
Febre, inchaço, náuseas, vômito, falta de apetite;
Ascite: barriga d’água;
Raramente: disturbios menstruais, varizes e ginecomastia (Neoplasia benigna ou maligna das mamas nos homens)

MECANISMO BÁSICO DA ESTEATOSE
Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado
QUANDO E COMO OCORRE A ESTEATOSE HEPÁTICA ?
É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. No ser humano, é observada principalmente:
EPIDEMIOLOGIA
Em um estudo sobre a prevalência de esteatose hepática e consumo de álcool encontrou-se uma prevalência de 8,7% da esteatose associada ao etilismo;
Em outro estudo que avaliava a frequência de esteatose hepática associada a obesidade encontrou-se uma frequência de 10%;
Um estudo que analisou a histologia hepática em pacientes não selecionados (vítimas fatais de acidentes automobilísticos) encontrou esteatose em 24%. Outro que analisou necrópsias de não alcoólatras encontrou esteatose em 35% dos magros e 70% dos obesos, além de esteato-hepatite em 2,7% dos magros e 18,5% dos obesos.
Outro estudo a ultrassonografia, que demonstra achados sugestivos de esteatose ("fígado brilhante") em mais de 16% das pessoas saudáveis não obesas e em cerca de 95% dos obesos que fazem uso de álcool.
DIAGNÓSTICO
Anamnese

Exames físicos (obesidade central - aumento do diâmetro da cintura em relação ao quadril; aumento do fígado detectado)

Exames laboratoriais (a Esteatose Hepática é a causa mais comum de elevação das enzimas do fígado em exames de sangue de rotina)

Exames de imagem (aumento do fígado detectado por métodos de imagem, como a ultrassonografia de abdome, tomografia ou ressonância magnética)
ASPECTO MICROSCÓPICO
REFERÊNCIAS
Soler GLN, Silva AWSM, Silva VCG, Teixeira RJ. Prevalência de esteatose hepática e consumo de álcool em participantes do Projeto Atividade Física na Vila. Rev bras med fam comunidade. Florianópolis, 2011 Jan-Mar; 6(18): 46-51.
G.A Dias, et al.Avaliação da frequência de esteatose hepática detectada ao ultrassom abdominal de pacientes obesos não alcoolistas.GED, 2009 28(4):115-20
Robbins, Stanley L. et al. Bases patológicas das doenças 8ª ed. São Paulo: Elsevier, 2010
Anatomopatológico UNICAMP. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br
LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2.ed. Roca, 2009

Desnutrição Crônica
Fonte: http://www.tsf.pt/storage/TSF/2011/mobile/ng1563516.jpg
Diabetes Mellitus Descompensado
Fonte: http:://1-ps.googleusercontent.com/h/www.mdsaude.com/wp-content/uploads/2011/12/144x144xdiabetes-150x150.jpg.pagespeed.ic.w_NUHiDCR2.jpg
Alcoolismo Crônico
Fonte: www.folhabv.com.br/fotos/280120131102241755.jpg
Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL
1. Diminuição na síntese de proteinas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico.
Fonte: http://://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/05/desnutrig.JPG
O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos.
Obesidade e/ou Dislipidemia
Fonte: http://www.obesidadecontrolada.com.br/wp-content/uploads/2012/05/OBESIDADE1.jpg
O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides.
Fonte: http://4.bp.blogspot.com/-wieps8UBz7Q/T98fC34B4SI/AAAAAAAAAG8/WYBx-XLzi44/s1600/FIGADO.png
A esteatose é habitualmente um processo reversível.
Porém, a persistência prolongada da esteatose, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado:
CONSEQUÊNCIAS DA ESTEATOSE
CIRROSE HEPÁTICA
ASPECTO MACROSCÓPICO
Fonte: http://www.drbayma.com/wp-content/uploads/2012/03/figado-esteatose-normal.jpg
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg5.html
Esteatose hepática em fígados de crianças (difusa e focal)

Cor fortemente amarelada do fígado.
Ambos fígados são de crianças com carência alimentar, e a esteatose se deve a desnutrição.
O caráter focal deve-se à distribuição dos hepatócitos com esteatose em relação ao lóbulo hepático
Quando a esteatose é difusa, todas as regiões do lóbulo estão igualmente acometidas.
Na cirrose o fígado fica com superfície externa nodulosa e consistência mais firme que o normal.
Ao corte, também se observam nódulos e traves de tecido fibroso denso entre eles.

Fonte: http://anatpat.unicamp.br/minDsc11087+.jpg
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/minFig39b+.jpg
É a fibrose (portanto, colágeno) que dá ao fígado cirrótico sua consistência dura, às vezes quase pétrea. Os nódulos são devidos à regeneração dos hepatócitos.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/minDsc01339+.jpg
Cirrose irregular (macro e micronodular)
Cirrose micronodular
Cirrose macronodular
Fonte: http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/images/figado1.jpg
Neste campo, observamos a região central de um lóbulo hepático, composto principalmente por uma veia centro-lobular (V) e por cordões de hepatócitos que se distribuem radialmente ao redor da veia. As setas indicam os inúmeros vasos de pequeno calibre, principalmente capilares do tipo sinusóide, que compõem o estroma hepático.
Fonte: http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/images/figado2.jpg
Em maior aumento, visualizamos os hepatócitos, células que contêm grande quantidade de glicogênio em seu interior. Essas células podem apresentar núcleos de tamanho e ploidia variados; por vezes, podem ser binucleadas.
Fonte: http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/images/esteatose3.jpg
Nesse corte histológico, notamos total desorganização do parênquima hepático devido ao acúmulo de gordura. A seta indica a imagem negativa da gordura, a qual é perdida durante o processamento histológico, permanecendo somente o lugar que ocupava. No centro do campo, visualizamos a veia centro-lobular (v), de onde partem os cordões de hepatócitos em direção à periferia, originando um formato quadrático do lóbulo.
Em maior aumento, notamos a presença de gordura (imagem negativa) no interior dos hepatócitos e no meio extracelular. As setas pretas mostram acúmulo de gordura no citoplasma do hepatócito sem deslocamento do seu núcleo. Nesse estágio de degeneração, o processo é reversível. A seta azul mostra um estágio mais avançado de acúmulo gorduroso, em que o núcleo do hepatócito se desloca para a periferia. Por fim, o asterisco refere-se a imagem negativa de gordura extra-hepatócito, oriunda do desenvolvimento do processo no interior do hepatócito; nesse estágio de acúmulo extracelular, as lesões tornam-se irreversíveis.
Esteatose hepática macro- e microgoticular. Observa-se distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho variável. Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores. Quando volumosos, deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito para a periferia porque, sendo os lípides (no caso, triglicérides) insolúveis em água, não se misturam com o citoplasma.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamdegn12.html
Fonte: http://2.bp.blogspot.com/_8o9oGpl7cco/TDowDnPD8EI/AAAAAAAAAaw/tOdKrkgiAMs/s200/figado+1.bmp
http://1.bp.blogspot.com/_8o9oGpl7cco/TDowUGS8rYI/AAAAAAAAAa4/-AYi039hawA/s1600/fagado+2.bmp
Fonte: http://4.bp.blogspot.com/_8o9oGpl7cco/TDoudd-CCRI/AAAAAAAAAag/AtFruhyyrrs/s1600/figado3.bmp
Fonte: http://2.bp.blogspot.com/_8o9oGpl7cco/TDoveBK5Z5I/AAAAAAAAAao/8itqzp9jWkM/s1600/figado+4.bmp
Fonte: http://www.anacarolinabraganca.com/2010/07/entenda-como-esteatose-pode-prejudicar.html
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA - UFBA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE BIOMORFOLOGIA
ICSA 84-DISCIPLINA HISTOLOGIA III

ESTEATOSE HEPÁTICA
Amanda Mira
Cassio Matos
Cauã Lisboa
Ilara Pires
José Junior
Lara de Freitas
Willy Lopes
Este caso mostra efeitos do consumo prolongado de álcool no fígado. Há
esteatose difusa, fibrose e infiltrado inflamatório nos espaços portais. Notam-se também delicados septos fibrosos separando lóbulos e indicando progressão para cirrose. Há proeminentes corpúsculos hialinos de Mallory no citoplasma de muitos hepatócitos, característicos, mas não patognomônicos, da hepatite alcoólica
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamfig6.html
ALTERAÇÃO HIALINA DE MALLORY. Ao lado, exemplos de alteração hialina de Mallory, material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos, que atrai neutrófilos. Contudo, nesta lâmina, tanto a necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros.
OBRIGADO!
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