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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

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Magally Borralles

on 8 December 2015

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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
VÓMITO
Sx DE MALA ABSORCIÓN
ESTREÑIMIENTO
DIARREA
Definición
Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta
Anatomía
tracto gastrointestinal inferior
1.5 m de longitud y 6-7cm de diametro
Se divide en:
ciego
colon
recto
canal anal
Histología
Mucosa
Submucosa
M. circular
M. longitudinal
Serosa
Fisiología
motilidad
Tónicos: continuos que duran de minutos horas
Rítmicos: contracciones intermitentes
Regulacion
hautraciones

propulsión
plexo mienterico
plexo submucoso

nervio vago
nervio pelviano

ganglio celiaco
mesenterico superior
mesenterico inferior
etiologia
Longo, et al. (2012) HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18 edicion. Mc Graw Hill. p.p. 308-319
Matson, C.P. (2007).PORT: FISIOPATOLOGIA. SALUD ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edicion. Medica panamericana. pp. 871-884
Matson, C.P. (2007).PORT: FISIOPATOLOGIA. SALUD ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edicion. Medica panamericana. pp. 871-884
Matson, C.P. (2007).PORT: FISIOPATOLOGIA. SALUD ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edicion. Medica panamericana. pp. 871-884
DIGESTIÓN VS. ABSORCIÓN
FASES:
Luminal
MUCOSA
TRANSPORTE
C
ABUNDANTES, PASTOSAS Y ESPUMOSAS.
DESNUTRICIÓN.
DECAÍMIENTO.
DISTENCIÓN ABDOMINAL.
Dx dif:
Diarrea crónica acuosa.
Síntomas GI inespecíficos.
MA POSGASTRECTOMÍA
ANTRECTOMÍA CON ANASTOMOSIS TIPO BILBORTH I Y II.
VAGOTOMÍA.
PILOROPLASTÍA.
ESTETORREA MODERADA.
Mezcla inadecuada del contenido gástrico con sales biliares y enzimas pancreáticas.
Pérdida de la capacidad de almacenaje gástrico con tránsito rápido.
Insuficiencia pancreática.
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado por estasis.
celulas parietales.
FACTOR INTRINSECO.
ABSORCIÓN DE B12.
BILROTH II
HIERRO Y CALCIO.
enf. hepáticas y de vías biliares.
Colestasis Intrahepática.
Obstrucción vía biliar extrahepática.
SALES BILIARES.
MA de Ca y Vitaminas liposolubles.
OSTEOMALACIA.
Interrupción de la circulación y
malabsorción de sales biliares.
Reseción Intestinal Parcial.
Flujo de
ácidos biliares.
DIARREA.
Reseción Intestinal Extensa.
MA Ácidos Grasos.
COLESTIRAMINA.
4-12 g/día
REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN LUMINAL DE SALES BILIARES.
SX DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTESTINAL.
CONCEPTO “DIARREA”
GRIEGO: SIGNIFICA “CORRIENTE O FLUJO”

Se debe al rápido movimiento de la materia fecal
a través del intestino grueso (volumen, fluidez y deposiciones)

Baja absorción (líquidos y nutrientes).

perdidas peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes ( causa mas frecuente de acidosis metabólica)


TIPOS PRINCIPALES DE DIARREA
ENTERITIS:
Infección del intestino (virus/bacteria)
Afecta intestino grueso y porción distal íleon
Se produce gran cantidad de liquido para arrastrar gérmenes hacia el ano

DIARREA PSICOGENA:
Tensión nervioso parasimpático

D
IARREA AGUDA:
Duración de 2-4 semanas (GASTROENTERITIS) inflamación del tracto gastrointestinal
Asegurar que se recibe una correcta ingesta de fluidos
>90% de casos se deben a los agentes infecciosos
<10% medicamentos, ingestion de sustancias toxicas


ETIOLOGÍA
DISENTERIA
Sangre visible en heces ( trastorno inflamatorio del intestino, especialmente del colon)
es causada generalmente por
una infección bacteriana
Las dos causas más frecuentes son la infección con un bacilo del grupo Shigella, y la infección por una ameba

MALA ABSORCIÓN
Incapacidad de absorber alimentos en intestino
delgado ó disfunción del páncreas

ALCOHOL
Diarrea crónica (mas de 4 semanas) ingestión crónica de etanol
Afecta la capacidad de absorber agua
Diarrea suele durar varias horas hasta que es desintoxicado

CUADRO CLINICO (DIARREA AGUDA)

presencia de náuseas
vómitos
dolor abdominal
 fiebre
Mialgias
tenesmo rectal
ardor perianal
(LA MAYORIA DE LOS CASOS DE DIARREA TIENEN LOS MISMOS SINTOMAS)
CUADRO CLINICO(DIARREA DEL VIAJERO)
Diarrea de proceso infeccioso con carácter leve causada
por Escherichia coli, el cuadro clínico abarca:
emisión de tres o más deposiciones diarias (acuosas)
Nauseas y/o vómitos
Dolor abdominal con frecuencia variable
Fiebre
(proceso que generalmente dura 4 días)

CUADRO CLINICO (DISENTERIA)
Fiebre: se presenta bruscamente alcanzando los 40 C
Mialgia (dolores musculares)
Astenia (sensación generalizada de cansancio)
Diarrea
SANGRADO ANAL
Tenesmo (deseo continuo de defecar)
Cefalea
Dolor abdominal
Vómito

CUADRO CLINICA (MAL ABOSRCION)
(DEPENDERAN DEL NIVEL DE DEFICIENCIA DE LACTASA Y LA CANTIDAD DE ALIMENTO INGERIDO)
Cólicos abdominales
Distensión abdominal
Flatulencias (gases)
Diarrea
Estreñimiento* y defecación con ardor
(SE PRESENTAN ALREDEDOR DE 30MIN A 2H DESPUES DE LA INGESTA DE LACTOSA)

DIAGNOSTICO
¿Desde cuándo presenta diarrea?
¿Cuántas veces tienes que ir al baño?
¿Las deposiciones son líquidas, mucosas o con presencia de sangre?
¿Sufres otras molestias como náuseas o dolor de estómago?
¿Qué has comido recientemente? ¿Has variado tu alimentación?
¿Ha viajado reciente?
¿Toma algún medicamento? Si es así, ¿cuál?

Para continuar con el diagnostico se realiza


En pocas ocasiones “EXAMEN RECTAL”
ANALISIS DE HECES pueden mostrar algún gen patógeno
Colonoscopia
Radiografía del intestino grueso
Pruebas especiales para buscar algún tipo de alergia alimentaria

La nausea y el vomito tienen una vía neural periférica (nervios parasimpáticos simpáticos) y otra central (zona quimiorreceptora y área postrema) para la transmisión de estímulos emetizantes.

Varios receptores participan en la inducción del vomito: dopaminergicos, serotoninergicos, histaminergicos, vasopresinergicos y muscarinicos.
Las causas de la nausea y vomito son múltiples siendo las mas importantes: enfermedades gastrointestinales, transtornos neurológicos, estado postoperatorio, fármacos y drogas

Náuseas
:
Se refieren a la sensación que tiene una persona de que va a vomitar.
Vomito:
Es la eliminación de contenido del estómago o del intestino como consecuencia de una brusca contracción de la musculatura de la pared del abdomen y de la caja torácica.

Arcadas:
Consisten en movimientos espasmódicos de la musculatura toracoabdominal en la que coexisten una inspiración forzada contra un cierre de la boca y de la glotis, sin llegar a exteriorizar el contenido gástrico.
Regurgitación
:
Es un síntoma esofágico que consiste en el retorno del contenido gastrointestinal hacia la boca, sin el esfuerzo y la participación de la musculatura del abdomen y diafragma que caracterizan al vómito.
descrito en adultos con inteligencia normal.

Rumiación
:
Es una condición en la que el alimento, después de haber sido regurgitado, es masticado y deglutido de nuevo, generalmente en el curso de una comida o después de ella. Incide con mayor frecuencia en niños y adultos con retraso mental, aunque también se ha
Se considera que el vomito es un mecanismo de defensa instintiva secundaria a reflejos somatoautomaticos contra la ingestión de sustancias o alimentos potencialmente tóxicos, pero también es un signo de un proceso patológico sistémico
.

La nausea y el vomito comparten vías neurales en su producción, pero no siempre ocurriendo de forma simultanea.
La regurgitación y la rumiación tienen vías neurales independientes de la nausea y el vomito.
La periférica
lleva información de la emesis por fibras ascendentes dentro de los nervios simpáticos y parasimpáticos hacia el centro del vomito. El tubo digestivo superior es la región gastrointestinal mas sensible a estímulos emetizantes siendo el vago la principal avenida de información de la vía periférica.

Fisiopatología
La
vía central
comprende la
zona quimiorreceptiva
(ZQR) localizada en el área postrema, una área en el piso del cuarto ventrículo que carece de barrera hematoencefalica, responsable de captar las señales químicas de la circulación y liquido cefalorraquídeo relevando la información al núcleo solitario adyacente.
Una vez activado el CV, éste transmite señales eferentes a través del vago, nervio frénico y nervios espinales hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y musculatura abdominal, responsables, en última instancia, de la secuencia final del vómito: el aumento de la presión intragástrica y la expulsión del contenido gastroesófágico hacia la boca.
1-El descenso de los diafragmas, acompañado de contracciones intensas y mantenidas de la musculatura abdominal, que elevan la presión intragástrica.
2-Una contracción fásica y simultánea del píloro impide la propulsión caudal del contenido gástrico, forzando la apertura del esfínter esofágico inferior, tras la relajación simultánea del cuerpo y fundus gástrico.

3. Todo ello permite la eyección anterógrada del contenido intragástrico que es expulsado por la boca.
4. La elevación del paladar blando por los pilares posteriores de las fauces impide que el material expulsado penetre en la rinofaringe, en tanto que el cierre de la glotis impide la aspiración del contenido gástrico, a la vía respiratoria.

Los valores anormales de algunas hormonas también se han asociado con nauseas incluyendo hormona de crecimiento, prolactina, ACTH, cortisol y beta endorfina.

El diagnóstico diferencial de las náuseas y vómitos es amplio e incluye un amplio espectro de condiciones clínicas.

1-
Toxinas y fármacos, incluyendo la quimioterapia antineoplásica
2-
Causas viscerales que engloban afecciones gastrointestinales, cardiovasculares y nefrourológicas
3-
Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) causantes de hipertensión endocraneal y/o trastornos vestibulares.
4-
Trastornos hormonales o endocrino-metabólicos, incluyendo el embarazo
5-
Náuseas y vómitos que aparecen en el postoperatorio, el síndrome de los vómitos cíclicos, y las causas psicógenas.
Entre ellos cabe destacar algunos agentes dopaminérgicos (L-dopa, bromocriptina), parches de nicotina, digoxina, diuréticos, antiarrítmicos y antihipertensivos, así como hipoglucemiantes orales, antiinflamatorios no esteroideos y anticonceptivos orales. Un subgrupo dentro de este apartado es el enfermo oncológico.
La inflamación, isquemia, distensión o perforación de una víscera genera impulsos que son transmitidos por aferentes vagales o del sistema simpático hasta el centro del vómito. Procesos que afectan a órganos tanto intraabdominales (estómago, intestino, hígado, páncreas y vías biliares y sistema uroexcretor), como extraabdominales (miocardio y arterias coronarias) puede manifestarse con náuseas y vómitos.

a)
Aquellas que cursan con un cuadro de hipertensión endocraneal (tumores, malformaciones congénitas, infarto cerebral, hemorragia parenquimatosa o subaracnoidea e infecciones)
b)
Aquellas que cursan con vértigo.
Las más frecuentes son la uremia, la cetoacidosis y la hipercalcemia, que pueden producir náuseas y vómitos al activar la ZGQ del área postrema. El embarazo constituye probablemente, la causa endocrinológica más frecuente de náuseas y vómitos. De hecho, llega a afectar al 70% de las gestantes en el primer trimestre del embarazo. sugiere una relación directa con los niveles de estrógenos y progesterona.

Éstas incluyen las náuseas y vómitos postoperatorios, el síndrome de vómitos cíclicos y los vómitos psicógenos.

La náusea y vómito postoperatorio (NVPO) son complicaciones frecuentes de la anestesia y la cirugía.
La irritación de la mucosa gastrointestinal por quimioterapia, radiación, distensión o gastroenteritis infecciosa aguda activa los receptores 5-HT3 de este sistema.Los estímulos centrales provienen de la corteza cerebral, la propia ZGQ, núcleos del tallo cerebral, núcleos vestibulares (VIII par craneal), del centro visual, olfatorio y límbico. El principal neurotransmisor de las fibras del nervio vestibular es el glutamato, estas neuronas contienen gran cantidad de receptores de histamina H1 y H2, lo que explica las náuseas y vómito desencadenados por olores, sabores, movimiento y en ocasiones por lo que se observa.

Vómitos psicógenos
La exposición repetida de la mucosa del esófago al efecto de la secreción clorhidropéptica puede provocar una esofagitis erosiva grave
El núcleo solitario recibe aferencias de receptores del gusto a través de los nervios craneales VII, IX y X; aferencia autónoma del intestino por el nervio craneal X (parasimpático) y nervio esplacnicos (simpático) y también del sistema vestibular.
Los factores que causan emesis a través de la ZQR incluyen fármacos, hipoxia, uremia, vértigo, radioterapia, endotoxinas, etc.
El área postrema contiene receptores para Neurotransmisores: dopaminergicos, serotoninergicos, histaminergicos, muscarinicos y a vasopresina.
La estimulación de las vías centrales puede ser de origen visceral a traces de serotonina y dopamina, vía sistema nervioso y vestibular por medio de histamina y acetilcolina, y finalmente, que por estimulación directa de la zona quimiorreceptora por dopamina y serotonina.

El acto del vómito se describe como un complejo arco reflejo neural.
Los diferentes estímulos capaces de provocar vómitos responden,a dos tipos de mecanismos.

Fisiopatología del vomito
Se piensa que la ZGQ transmite la señal generada por estos estímulos directamente al centro del vómito.
Mecanismo del vomito
Diagnóstico diferencial
Medicaciones y agentes tóxicos
Tanto los analgésicos opiáceos empleados para el control del dolor, como la propia quimioterapia antineoplásica pueden hallarse claramente implicados en la patogenia de los síntomas.

Causas viscerales de origen gastrointestinal/hepatobiliar, cardiovascular/nefrourológico
Enfermedades del sistema nervioso central y trastornos vestibulares
Diversas afecciones cerebrales pueden ser una causa de vómitos con o sin náuseas asociadas. Éstas incluyen fundamentalmente dos subgrupos.
Trastornos hormonales y endocrinometabólicos
Miscelánea
Quimioterapia
El papel de la serotonina
Las células enterocromafines del tubo digestivo responden a la quimioterapia con la liberación del neurotransmisor serotonina.  La serotonina se une a los receptores tipo 3 de la serotonina, situados en el tubo digestivo, en terminaciones aferentes vagales, que envían estímulos al bulbo raquídeo. Al unirse al receptor 5-H3 y en combinación con todos los demás agentes implicados en el reflejo emético, la serotonina estimula dos áreas específicas del sistema nervioso central (SNC): el área postrema y el núcleo del tracto solitario, situados ambos en el bulbo raquídeo.
La zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ), es muy sensible a los estímulos químicos. Esta área integra estímulos químicos y nerviosos mediante las fibras aferentes vagales que transmiten estímulos al centro del vómito.

También como “migraña” o “epilepsia” abdominal, consiste en la aparición de brotes episódicos de náuseas y vómitos, asociados a menudo con episodios de migraña, vértigo y atopia. Los ataques suelen durar un promedio de unas 20 horas y se repiten 6-8 veces por año. Se relacionarse con una liberación incontrolada de prostaglandinas por parte de la hipófisis.Se sospecha que sea producido por trastornos en el eje cerebrointestinal, lo que provoca que el organismo responda de una manera exagerada con sus mecanismos normales de defensa.

Todo es el resultado de una secreción desproporcionadamente elevada de corticotropina, cortisol, vasopresina y serotonina, que producen aumento de la secreción gástrica e intestinal, enlentecen el vaciamiento gástrico y activan el reflejo emético.
Vómitos cíclicos
algunos vómitos de etiología no aclarada pueden tener su origen en conflictos psicológicos que conducen a estados de ansiedad o depresión mayor.

Complicaciones de las náuseas y vómitos
Trastornos hidroelectrolíticos y
del estado de nutrición.
El contenido del vómito es rico en hidrogeniones, sodio, potasio y cloro. Provocando alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. En casos de deshidratación grave el filtrado glomerular disminuye apareciendo signos de insuficiencia renal. En los casos más graves, la alcalosis inicial puede dar paso a una acidosis metabólica secundaria al propio fallo renal.
Lesiones estructurales
Síndrome de Mallory-Weiss
Consiste en un desgarro de la parte baja del esófago como consecuencia del esfuerzo de los vómitos. Este desgarro se acompaña de sangrado digestivo (hematemesis).
Aspiración del vómito
Parte del contenido gástrico puede pasar al aparato respiratorio lo que puede desencadenar un ataque de asma o producir una neumonía aspirativa.

1-
Corregir los disturbios hidroelectrolíticos y el estado de malnutrición resultantes del síndrome.
2-
Identificar y tratar la causa subyacente, cuando ello es posible.
3-
Conseguir el alivio de los síntomas.

Tratamiento
Existen diversos fármacos que han demostrado su utilidad para el control de las náuseas y vómitos .

Éstos pueden agruparse en fenotiacinas, antihistamínicos, anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos y antagonistas de la serotonina.

La mayoría actúan bloqueando los receptores para los neurotransmisores implicados en la vía del vómito.

Tratamiento sintomático
La sensación de mareo o vértigo asociada al movimiento es modulada por receptores vestibulares histaminérgicos y muscarínicos. Los síntomas puedan prevenirse o tratarse con antihistamínicos –H1 y anti-muscarínicos.
en la gastroparesia y en los trastornos motores que producen retardo del vaciamiento gástrico(dispepsia funcional) pueden resultar de utilidad los antieméticos con efectos procinéticos(antidopaminérgicos).
gastropepsia
El ondansetrón y el granisetrón, antagonistas selectivos de los receptores 5HT3 han demostrado ser eficaces en el tratamiento de las náuseas y de los vómitos inducidos por la quimioterapia.

Vómitos inducidos por la quimioterapia

Los efectos secundarios incluyen cefalea, estreñimiento o diarrea y fatiga generalizada.
La semiología de la nausea y del vomito puede orientar a la posible etiología
El vomito en proyectil no acompañado de nauseas sugiere hipertensión endocraneana
El vomito de alimento parcialmente digerido después de una hora postprandial sugiere obstrucción gástrica o gastroparesia
El vomito inmediatamente después de la comida sugiere vomito psicógeno
La nausea matutina puede sugerir gastroparesia o ser una manifestación atípica de enfermedad por reflujo gastroesofagico. También es una forma de presentación de la nausea inducida por el embarazo y en la uremia. La nausea y vomito acompañada de vértigo, hipoacusia y/o tinnitus, o bien que se desencadena por movimientos rápidos de la cabeza, orienta a un transtorno vestibular.
-Villalobos. Gastroenterología. Editorial Mendez Editores. (2012). 6ta edición. Pag.41-45
Vomitos. (En línea) Disponible en: http://www.infirmus.es/vomitos/. (consultado el 5-10-15)
Afifi. Neuroanatomia Funcional, Editorial
McGraw-Hill.(2005).2da Edición
Neurofisiologia de la nausea y vomito (en línea) Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2013/cmas132g.pdf. (consultado el 5-10-15)
-FIORENZO (ED.) CONTI. Fisiologia Medica. MCGRAW-HILL / INTERAMERICANA DE MEXICO, 2010
Náuseas inducidas por quimioterapia emetógena. Prevención y tratamiento (En línea) Disponible en: http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13114935. (consultado el 5-10-15)
<105 bacterias/mL
Secreción de ácido gastrico.
Peristaltismo Intestinal.
Secreción intraluminal de Ig.
PROLIFERACIÓN EXCESIVA BACTERIANA.
hidrólisis DE SALES BILIARES.
ESTEATORREA
TOXINAS
MALA ABSORCIÓN.
*La malabsorción de vitamina B12 es característica de este síndrome.
Acortamiento de las vellosidades.
Hiperplasia de criptas.
Inflamación en la lámina propia
C
DIARREA Y ESTEATORREA
PERDIDA DE PESO Y DESNUTRICIÓN.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Y MACROCÍTICA.
DISTENCIÓN ABDOMINAL.
Un tratamiento único durante 7 días puede mejorar los síntomas entre el 46% y el 90% de los pacientes. Se recomienda utilizar antibióticos de baja toxicidad; amoxicilina/clavulánico en dosis de 875/125 mg cada 12 h, norfloxacino 400 mg/12 h o metronidazol 250 mg/8 h son opciones excelentes y propician una remisión que puede durar meses o años.
4-12 g/día
SX DEL INTESTINO CORTO.
<200 cm de ID.
Recesión Quirúrgica.
Lesiones inflamatorias extensas.
DIARREA
Expulsión de heces no formadas
mayor frecuencia de defecación
AGUDA: <2 SEMANAS
PERSISTENTE: 2-4 SEMANAS
CRONICA: >4 SEMANAS
CUADROS FRECUENTES
a) seudo-diarrea:
se acompaña de tenesmo rectal
Sx. colon irritable
algunas veces se acompaña de proctitis
se evacua mas >200g/dia
"eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces"
b) incontinencia fecal
transtornos neuromusculares
problemas de la estructura anorectal
diarrea y tenesmo son intensos
"evacuación involuntaria del contenido del recto"
AGENTES INFECCIOSOS
Se transmite vía fecal-oral
diarrea inmediata después de consumir alimentos
a) Salmonella, Campylobacter o Shigella: POLLOS
b) E. coli enterohemorragica (0157-h7) : HAMBURGUESAS
c) E. coli: VIAJERO
Diarrea acuosa
POR
Hipersecreción I.delgado
Puede aparecer el Sx. Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis)
reposición de liquido y electrolitos
evitar deshidratación
lactantes y ancianos por vía intravenosa
DIARREA CRÓNICA
Dura mas de cuatro semanas
no son infecciosas
CAUSAS PRINCIPALES DE DIARREA CRÓNICA, CON ARREGLO AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PREDOMINANTE
CAUSAS SECRETORAS
Laxantes, estimulantes exógenos
ingestión de etanol
fistula intestinal
CAUSAS INFLAMATORIAS
enteropatía inflamatoria
colitis linfocitica
trastornos inmunitarios de la mucosa
LONGITUD.
ZONA.
Enfermedad de Chron.
Infarto Mesenterico.
Enteritis por Radiación.
100 cm Yeyuno.
COLÓN.
Diarrea osmótica:
El agua es atraida hacia el interior del intestino por la naturaleza hiperosmolar de su contenido. (lactosa, tiempo de transito intestinal)

Diarrea secretora:
Se presenta cuando se intensifican los procesos secretores del intestino.(exceso de ácido biliar,

NUTRICIÓN PARENTERAL.
COLÓN
Fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y proteínas malabsorbidos.
RESECIÓN ILEAL
Circulación enterohepática de ácidos biliares.
Diarrea colerética.
Esteatorrea secundarias a malabsorción de ácidos biliares.
Cirugía con el objetivo de restablecer la integridad del tubo digestivo.
Soporte nutricional intensivo tanto con nutrición parenteral como enteral.
Colestiramina o antibióticos.
Trasplante intestina.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
Tropheryma whippelii.
C
DIARREA.
PERDIDA DE PESO.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS.
FIEBRE.
ARTRALGIA.
FISIOPATOLOGÍA
El tratamiento antibiótico proporciona una mejoría muy rápida, por lo que las manifestaciones de malabsorción desaparecen en pocas semanas.
Tratamiento de inducción durante 14 días con meropenem o ceftriaxona i.v. en combinación con la continuación de trimetoprim-sulfametoxazol p.o. durante 12 meses.
ESPRÚE TROPICAL.
Diarrea crónica con malabsorción y deficiencia nutricional.
defecacion

reflejo gastrocòlico y duodenocòlico
reflejo ortocòlico
deficiencia de fibra vegetal en la dieta
deficiencia de agua en la dieta
inhibición del reflejo de la defecación
obstrucción intestinal
neoplasia
estenosis
hemorroides
espasmo anal
fisiológicos
lesión medular
enfermedad de Hirschsprung
farmacológicos
laxantes
antiácidos
suplementos de hierro
anticolinergicos
diagnostico
basado en la anamnesis
cumplir con dos o mas manifestaciones por mas de tres meses
menos de dos evacuaciones por semana
escìbalos en mas del 25% de las evacuaciones
evacuaciones forzadas o difíciles mas del 25%
sensación de evacuación incompleta en mas del 25%
tratamiento
orientado a corregir la causa
laxantes
osmoticos
emolientes
estimulantes
lubricantes
formadores de volumen en masa
tomado de: http://www.oxypowder.net/salud-natural/5-laxantes-comunes.html
técnicas
síndrome del intestino irritable
secundarios a inflamación
peritonitis
apendicitis
Matson, C.P. (2007).PORT: FISIOPATOLOGIA. SALUD ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edicion. Medica panamericana. pp. 871-884
Hall, J.E. (2011). GUYTONY HALL:TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. 12ª edicion. ELSEVIER. pp. 771-772
Matson, C.P. (2007).PORT: FISIOPATOLOGIA. SALUD ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edicion. Medica panamericana. pp. 871-884
Argente, H.A. (2005). SEMIOLOGIOA MEDICA. 1ª edicion. Medica panamericana. pp. 678-682
C
DIARREA CRÓNICA.
DIARREA CRÓNICA LEVE.
ESTEATORREA.
PERDIDA DE PESO.
El tratamiento consiste en controlar la diarrea, mediante el uso de antidiarreicos O derivados opiáceos si es necesario, corregir las deficiencias de vitaminas y minerales.
se aconseja el tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Se han utilizado las tetraciclinas (250 mg/6 h, p.o.) y la doxiciclina (100 mg/día, p.o.) durante 3 a 6 meses, junto con el suplemento de folatos (5 mg/día).
Glositis.
Queilitis.
Aftas bucales.
Equimosis.
Edemas carenciales
Anemia ferropénica
Hipoprotrombinemia.
Hipoalbuminemia.
1 Semana
Colecistocinina.
Bilis.
Enzimas Pancreáticas.
Motilidad Gástrica.
Lipidos del alimento.
Secretina.
PH
ESTEATORREA
SALES BILIARES.
VITAMINAS LIPOSOSLUBLES.
QUILOMICRONES.
ID.
PLASMA.
TEJIDO ADIPOSO.
MARASMO.
KWASHIORKOR.
ENFERMEDAD CELIACA.
INMUNIDAD INNATA
transglutaminasa tisular
PROLAMINAS ALCOHOL-INSOLUBLES:
Gliadina.
Hordeína.
Secalina.
aa hidrófobicos + prolina
Peptidasas intestinales.
Proteasas gástricas y pancreáticas
C
CLASIFICACIÓN DE MARSH.
DIARREA.
DESNUTRICIÓN.
DESHIDRATACIÓN.
El único tratamiento disponible en este momento es la dieta sin gluten (contenido en el trigo, cebada, centeno y probablemente avena) y la mayor parte de las evidencias sugieren que esta debe mantenerse durante toda la vida.
Linfocitos.
LINFANGIECTASIA INTESTINAL.
ALTERACIONES VASCULARES.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS.
AMILOIDOSIS.
MALAABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO.
NEOPLASIAS.
OBSTRUCCIÓN LINFATICA.
ROMPIMIENTO DE LINFATICOS.
LINFA.
ENTEROPATÍA.
EXUDADO.
ESTEATORREA.
EDEMA.
La medida terapéutica más eficaz es una dieta pobre en grasa, con suplementos de triglicéridos de cadena media. Estos, a diferencia de los triglicéridos de cadena larga, se absorben por vía portal.
arteriosclerosis o vasculitis.
TRANSPORTE.
FIBROSIS DEL RETROPERITONEO Y SEROSA.
OCLUSIÓN LINFÁTICA.
MALAABSORCIÓN.
DIABETES MELLITUS.
DIARREA DIABÉTICA.
10%
Crónica.
insilinudopendientes.
Tenesmo.
De noche.
disfunción autonómica secundaria.
enfermedades asociadas.
antidiabéticos.
HIPERTIROIDISMO.
Hipermotilidad Intestinal.
Lesión Estuctural Intestinal.
DIARREA CRÓNICA.
Depósito de sustancia amiloide que se encuentra en las capas musculares, el estroma de la lámina propia y submucosa, la pared de los vasos de la mucosa y submucosa y los nervios intestinales.
PRIMARIA.
SECUNDARIA.
FAMILIAR.
NEUROPATÍA AUTONÓMICA.
TRANSITO RÁPIDO.
MIOPATÍA INTESTINAL.
EFECTO BARRERA.
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.
MALAABSORCIÓN.
El tratamiento se basa en el empleo de opiáceos u octreótido. Por otra parte, el tratamiento con melfalán y prednisona prolonga significativamente la supervivencia de los pacientes con amiloidosis primaria.
DEFICIT DE LACTASA.
ALACTASIA CONGÉNITA.
ADQUIRIDA.
PRIMARIA.
HIPOLACTASIAS SECUNDARIAS.
10-30%
AUSENCIA TOTAL.
C
DIARREA ACUOSA.
DISTENCIÓN ABDOMINAL.
La reducción de la ingesta de lactosa es la clave para el tratamiento de la intolerancia a la lactosa.
POLIPOS ADENOMATOSOS.
ADENOMAS TUBULARES.
ADENOMAS VELLOSOS.
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
CÁNCER COLORRECTAL.
EDAD.
DIETA.
ASPIRINA.
El único tratamiento conocido para el cáncer de colón y recto es la resección quirúrgica. Se puede utilizar radioterapia pre-operatoria.
GRACIAS.
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