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Síndrome de Isquemia e Reperfusão

Sheila Cristina Mota Martins - Medicina Veterinária Metodista
by

Bruno Galli Miranda

on 13 February 2014

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Transcript of Síndrome de Isquemia e Reperfusão

Síndrome de Isquemia e Reperfusão
Ocorre com sangue rico em oxigênio e resulta em uma cascata de eventos paradoxos e multifatoriais, ocasionando síndrome de reperfusão, a qual exacerba o dano nos tecidos previamente comprometidos por isquemia, resultando em perda progressiva
da viabilidade celular.
REPERFUSÃO
ISQUEMIA
é ocasionada por escassez de oxigênio e desempenha papel muito importante na fisiopatologia de varias condições clinico-cirurgicas, como por exemplo, os estados de choque, hérnia diafragmática, torção gástrica, intussuscepção e obstruções intestinais.
Sensibilização Hipóxica
A hipóxia celular ocasionada por baixo fluxo sanguíneo, produz morte celular por processo muito lento, porem, resulta em numerosas mudanças fisiológicas, as quais podem modificar significantemente a função e resistência celular à futura injúria.

Logo...
A isquemia isolada não resulta em total prejuízo celular, este ocorre quando esta é seguida por reperfusão e subsequente inflamação.
Hipóxia e Depleção de Energia
O efeito final da hipóxia é a depleção de ATP, que por sua vez causa:
Acidose lática, decorrente da produção de energia através da glicose anaeróbia com formação de lactato e íons de hidrogênio.
Aumento na concentração de sódio, resultando em hiperosmolaridade,
aporte de água e edema celular.
Inibição da bomba de calcio, aumentando sua concentração no citoplasma ativando as cinases e proteases celulares o que pode levar a ativação do complemento, geração de anions hiperóxidos.
OBRIGADO!
Alteração dos coeficientes iônicos pode levar a:
Lesão à estrutura das membranas e a promoção da degradação das proteínas e lipídeos intracelulares.
Ativação da Fosfolipase A2, mediada pelo cálcio, leva a lipólise e acumulo de ácidos graxos livres (AGFs)
Afeta também a função leucocitária, causando efeitos deletérios ao sistema de defesa do hospedeiro, aumentando a susceptibilidade a infecção.
Xantina oxidase, na presença de quantidade adequada de substrato purina e oxigênio molecular pode gerar oxidantes superóxidos, peróxido de hidrogênio e radical hidroxietil.
A quantidade de radicais livres durante a reperfusão é dependente da quantidade de hipoxantina e xantina oxidase, as quais aumentando conforme a gravidade e duração da isquemia.
Os neutrófilos são também responsáveis pela produção de ânions hiperóxidos que frequentemente se acumulam em tecidos reperfundidos isquêmicos.
Os oxirradicais são moléculas altamente reativas e capazes de causar lesão celular.
O peróxido de hidrogênio não é um radical livre, mas com rápida produção e presença de catalisadores metálicos (ferro), forma radicais hidroxila reativos.
LESÃO POR REPERFUSÃO MEDIADA POR OXIRRADICAIS
Radicais hiperóxido e hidroxila provocam a peroxidação dos lipideos, aumentam a permeabilidade capilar, lesionam os acidos nucleicos e promovem a produção de prostaglandinas, resultando na lesão e morte celular.
Repercurssões Orgânicas
Há também ativação de neutrófilos que produz oxidantes e ocorre sequestro para os pulmões, contribuindo para lesão pulmonar aguda
Há também isquemia cerebral seguida por lesões neuronais ocorridas durante a injúria cerebral secundaria a reperfusão
Todos os numerosos estímulos que seguem ao choque e trauma, podem também sensibilizar os leucócitos que podem produzir injuria celular por libertação de radicais livres
TRATAMENTO
O tratamento da síndrome de isquemia e reperfusão envolve duas modalidades terapêuticas distintas, uma com interferência direta nos eventos metabólicos e outra de suporte, envolvendo fluidoterapia, manutenção hemodinâmica e ventilação
Intervenção Direta
Suporte
inibidores de xantina oxidase (alopurinol)
agentes que destroem os superóxidos (superóxido dismutase)
quelantes de ferro (deferroxamina)
captadores de radicais livres (catalases, DMSO e manitol)
inibidores da produção de acido fosfatídico (pentoxifilina e lisofilina), que diminuem a ativação de PMNs e a produção de citocinas;
Solução salina de ringer lactato ou solução salina são recomendadas para a reposição de plasma e agua extracelular. A expansão do volume plasmático não aumenta somente a pressão e fluxo sanguíneo, mas também melhora a função circulatória em termos de transporte e consumo de oxigênio em decorrência do aumento do retorno venoso e do debito cardíaco.
O aumento de fluido plasmático pode ocasionar extravazamento intersticial e edema. Apesar disto, a fluidoterapia restaura a função circulatória e perfusão tecidual comprometida durante a síndrome de isquemia, melhorando a pressão arterial, o fluxo sanguíneo periférico e o transporte e consumo de oxigênio
Causa:
Ausência de O2 aos tecidos e subsequente fornecimento de sangue oxigenado de forma abrupta
Formação de radicais livres e a ativação de um processo inflamatório generalizado
(Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica)
Implica em:
Resumo
Consequência Clínica:
falência de múltiplos órgãos, principalmente dos rins, pulmões, fígado, coração e cérebro
Ocorre quando:
Após a realização de procedimentos de restauração da função circulatória nos estados de choque e no pós-cirúrgico das hérnias diafragmáticas, hérnias inguinais, torções gástricas, intussuscepções e obstruções intestinais
Referências Bibliográficas
SILVA, Sérgio Santalucia Ramos da et al .
Síndrome da dilatação volvo gástrica em cães.
Cienc. Rural, Santa Maria , v. 42, n. 1, 2012 . Disponvel em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782012000100020&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 29 Out. 2013.

FREITAS, S.H. et al .
Aspectos morfológicos, morfométricos e ultraestruturais do baço de ratos após o clampeamento total do pedículo hepático
. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., Belo Horizonte , v. 61, n. 6, Dec. 2009 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352009000600010&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 29 Out. 2013.

TAKITO, Alexandre Mitoshi et al.
Síndrome de Isquemia e Reperfusão em Membros Posteriores: Estudo Funcional e Histológico Renal em Ratos
. Medicina (ribeirão Preto Online), Ribeirão Preto, v. 3, n. 38, p.294-300, abr. 2005.

EVORA, Paulo Roberto B. et al.
Lesão de Isquemia-Reperfusão. Aspectos Fisiopatológicos e a Importância da Função Endotelial
. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, Ribeirão Preto, v. 66, n. 4, p.239-245, abr. 1996.

AMBRÓSIO, Aline Magalhães; FANTONI, Denise Tabacchi; MIGLIAT, Elton Rodrigues.
Síndrome de Isquemia e Reperfusão em cães: Revisão de Literatura
. Clínica Veterinária, São Paulo, v. 24, n. 5, p.34-38, jan. 2000.

BOJRAB, M.J.
Mecanismos da moléstia na cirurgia de pequenos animais
. São Paulo: Roca,
1996. p.260-273.
Hipóxia celular
Perda da barreira das células da mucosa gastrintestinal
Diminuição a função das clulas hepáticas reticulares
Aumento da absorção bacteriana e de endotoxinas
Ativação do mediador sistêmico
Histamina
Bradicinas
Tromboxano
Leucotrienos
Caquexina
B-endorfinas
Aumento da permeabilidade Capilarvasodilatação/vasoconstrição
Lesão endotelial
Agregaçãode neutrófilos
Micro-oclusão
Depressão da contratilidade cardíaca
Peroxidação dos lipídeos
Desnaturação das proteínas
Acúmulo de radicais de oxigênio livres
Isquemia tecidual
Imagem intraluminal demonstrando a lesão macroscópica ocasionada pela síndrome de isquemia e reperfusão
Hector M. Gomez
Isquemia e Reperfusão
Choque Circulatório
Distúrbio da microcirculação e aumento da permeabilidade vascular
Insuficiência Respiratória
Edema Pulmonar
Lesão Hepática
Endotoxemia
Lesão Intestinal
Translocação bacteriana e endotoxemia
Lesão Cerebral
Transtornos neurológicos
Alça intestinal após sofrer 2 hras de isquemia e 2 horas de reperfusão
Hector M. Gomez
Alça intestinal normal
Hector M. Gomez
Alça intestinal após sofrer 2 horas de clampeamento da artéria mesentérica cranial
Hector M. Gomez
Alça intestinal após sofrer encarceramento em anel inguinal
Sheila Martins
Integrantes:
Fernanda Maluf
Karla Lopes
Patrícia Jacinto
Renata Alves
Renata Arantes
Renata Rocha
Sheila Martins
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